(Pillola n. 115)
Una bella collaborazione tra l’Istituto di Microbiologia e Virologia dell’Università di Sassari, l’UOC Neurologia dell’AOU Sassari e l’Ambulatorio dei Disordini del Movimento dell’ASL Sassari che si inserisce nel panorama della ricerca internazionale con un intrigante lavoro su un metodo di diagnosi precoce di malattia di Parkinson, pubblicato in questi giorni (3 luglio 2026!) sulla rivista scientifica internazionale “Frontiers in Cellular and Infection Microbiology”.
Questa ricerca è ultraspecialistica e pertanto ultra-interessante, ma anche ultra-difficile; cercherò di fare una sommaria sintesi tralasciando tanti dettagli, giusto per farvi capire di cosa si tratti, ma anche per documentare che la ricerca scientifica, per comprendere meglio la malattia di Parkinson e per trovare soluzioni, è in pieno fermento anche vicino a noi, dentro gli Istituti universitari con cui le nostre Associazioni Parkinson di Alghero e di Sassari collaborano da molti anni.
Il lavoro collettivo, capitanato da prof. Leonardo A. Sechi dell’Istituto di Microbiologia dell’Università di Sassari, fondamentalmente è la prosecuzione di ricerche effettuate negli ultimi anni sulla presenza di alcuni anticorpi rilevabili nel sangue, in particolare di anticorpi diretti contro i virus del Herpes simplex e gli HERVs (human endogenous retroviruses) (vedi anche “ LA MALATTIA DI PARKINSON E L’HERPES VIRUS“, ” PARKINSON E VIRUS: NUOVE CONFERME“).
Sappiamo che il Parkinson è molto aggravato da una reazione infiammatoria del sistema nervoso, la neuro-infiammazione, una reazione assolutamente normale con cui il nostro organismo si difende contro batteri, virus, e processi patologici; purtroppo, però, questa linea di difesa nel caso del Parkinson ci si storce contro e peggiora enormemente la malattia ed a volte può anche causarla.
Titolo della ricerca appena pubblicata: “Ricerca di anticorpi identifica le risposte immunitarie contro HERV-K come possibile biomarker nella malattia di Parkinson”.
Da alcuni anni si è posta una sempre maggiore attenzione sul ruolo del sistema immunitario nel Parkinson ed in particolare i circuiti che coinvolgono gli interferoni, mediatori immunitari e pro-infiammatori attivati da patogeni circolanti e dallo stress cellulare nelle patologie neurodegenerative. Gli interferoni hanno un ruolo chiave nelle infezioni virali, ma possono anche influenzare il metabolismo cellulare, il ricambio delle proteine, e la regolazione del sistema immunitario, tutti elementi coinvolti anche nella malattia di Parkinson.
Le infezioni virali sono studiate approfonditamente, in quanto potenzialmente coinvolte nella stimolazione immunitaria cronica nelle malattie neurodegenerative, come il comune virus Herpes simplex tipo 1 (HSV-1) capace di stabilizzarsi a vita nel sistema nervoso con riattivazioni periodiche, che alla lunga può innescare una risposta immunitaria cronica mediata dagli interferoni (Caggiu et al., 2017). Inoltre, nel nostro DNA sono inseriti dei genomi virali (pezzi di DNA provenienti da virus inseriti nel DNA umano durante l’evoluzione), che sono i cosiddetti HERV (human endogenous retrovirus), di cui specialmente il HERV tipo K può essere attivato dalla stimolazione cronica degli interferoni.
Sappiamo che clinicamente il Parkinson viene suddiviso in stadi iniziale, intermedio ed avanzato, e si è osservato che, mentre gli anticorpi contro gli HERV-K decrescono con l’avanzare della malattia, gli anticorpi contro gli interferoni aumentano, per indicare l’aumento del processo neuro-infiammatorio durante la malattia. Sorprendentemente, gli anticorpi, che si possono trovare nel sangue contro la proteina alfa-sinucleina alterata, non si modificano durante il decorso della malattia. Gli autori ipotizzano che ciò sia dovuto al fatto che la alfa-sinucleina (proteina che, quando alterata, è la principale causa di Parkinson) si trova prevalentemente dentro le cellule e pertanto non viene a contatto con il sistema immunitario che quindi non può formare anticorpi anti-alfa-sinucleina.
I ricercatori intorno a prof. Leonardo A. Sechi concludono, che la ricerca degli anticorpi contro l’HERV-K sia molto lineare con l’andamento della malattia e che pertanto questo possa rappresentare un valido strumento per confermare la diagnosi di Parkinson nelle sue varie fasi.
Questa pubblicazione rappresenta un ulteriore tassello per comporre il puzzle verso una sempre migliore comprensione dei meccanismi che sottostanno alla malattia di Parkinson e per quindi trovare nuove e più efficaci cure.
Un vanto per la scienza turritana, per l’ecosistema Parkinson sardo, e per le nostre Associazione Parkinson Alghero ODV e Associazione Parkinson Sassari ODV.
Fonti bibliografiche:
Simula ER, Fais M, Ercoli T, Jasemi S, Paulus KS, Solla P, Pandino C, Sechi LA. Antibody screening identifies HERV-K-related immune responses as candidate biomarkers in Parkinson’s disease. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, July 2026; doi 10.3389/fcimb.2026.1838615.
Simula ER, Jasemi S, Paulus KS, Sechi LA. Upregulation of mRNAs correlates with downregulation of HERV-K expression in Parkinson’s disease. Journal of NeuroVirology, 2024; doi.org/10.1007/s13365-024-01234-7.
Caggiu E, Paulus KS, Galleri G, Arru G, Manetti R, Sechi GP, Sechi LA. Homologous HSV1 and alpha-synuclein peptides stimulate a T-cell response in Parkinson’s disease. J Neuroimmunol, 2017; 310: 26-31. doi. 10.1016/jneuroim.2017.06.004.
Buongiorno DOC, come sempre le sue pubblicazioni (Non solo cervello e Nuovo metodo di diagnosi) ci rincuorano su sempre maggiori possibili traguardi che la ricerca sta compiendo…ma sopratutto che non si ferma.
L’ultimo articolo circa il rapporto tra immunoterapia e Parkinson, ha risvegliato una domanda che da tempo volevo fare. La diagnosi di Parkinson, o meglio quella che arriva dopo visite risonanze spect etc. etc…e che convenzionalmente chiamiamo certificazione, per Marco è arrivata a marzo del 2025, ma spesso mi chiedo quando è iniziata la malattia, quanto tempo si è perso in mancata diagnosi? Da “NON MEDICO” mi sono sempre chiesta se la sua “immunodepressione” (leucopenia idiopatica cronica) ha avuto un ruolo nel Parkinson, perchè nella mia mente ho sempre avuto l’impressione che tutto sia cambiato da allora. Prima la stanchezza frequente, ma dicevano essere normale dopo due interventi di artroprotesi alle anche, la fatica nella fisioterapia; poi la perdita dell’olfatto, ma erano i tempi del Covid e quindi era quella la possibile causa; poi le notti insonni perchè le sue gambe erano in preda a scatti continui; poi il dimagrimento che dicevano essere complice lo stato depressivo che stava attraversando; i problemi intestinali mai presenti prima; poi il sonno non più sereno le prime allucinazioni……e finalmente (ironicamente parlando) il tremore.
Quel sintomo “quasi magico” che finalmente decreta la malattia, come fosse “LA RISPOSTA”…quella che cercavi.
Ecco io le chiedo “LA RISPOSTA”…l’immunodepressione può essere ricondotta e/o può aver giocato un ruolo nella malattia? Sono domande che certo non cambiano e non avrebbero cambiato nemmeno prima il decorso degli eventi, ma fanno capire quanto spesso una serie di sintomi analizzati in maniera singola, potrebbero essere riconducibili alla fase iniziale della malattia e tutte le ingerenze sugli assi “CINESI” che maniesta. Grazie dott. Paulus per concederci attenzione anche nei nostri piccoli “sfoghi da caregiver”
Buonasera Sig.ra Porcu,
a me piacciono gli “sfoghi da caregiver” perché fanno riflettere e stimolano la discussione.
Nel Suo bellissimo commento ha messo tante problematiche; cercherò di risponderLe:
1) non penso che la leucopenia possa essere una causa del Parkinson, almeno non direttamente come fattore immunodepressivo, perché appunto riduce il potere immunitario-difensivo dell’organismo, dove invece la neuroinfiammazione o l’infiammazione cronica delle mucose (gastrointestinali, nasali) causano una eccessiva difesa che può torcersi contro; forse indirettamente una immunodepressione potrebbe favorire una malattia già in corso.
2) ha ragione, al momento della diagnosi di Parkinson è già tardi, ed è questo l’obiettivo delle ricerche attuali: riuscire ad individuare il Parkinson molto prima. Sinora si va dal medico per un tremore o un rallentamento motorio, ma la malattia è in corso già da oltre dieci anni, sino a quel punto il cervello è riuscito a compensare i deficit, ma quando la malattia prende il sopravvento, si manifestano i sintomi che conosciamo ed i farmaci non riescono a cambiare le sorti. Non è colpa di nessuno, perché non si va dal neurologo quando si è stitici, quando non si sentono gli odori (scrive molto bene che il covid ha fuorviato molte diagnosi), e non si può sospettare un Parkinson solo perché non si va di corpo, perché non basta. Per fare diagnosi di Parkinson pre-clinico, cioè prima della comparsa dei sintomi motori classici di rigidità, tremore e rallentamento, ci vogliono diversi elementi e la positività di nuovi biomarker (di cui parla anche questo articolo) e mettendo insieme i diversi elementi, per es. disturbo del sonno, depressione, stitichezza, biomarker, allora si potrebbe sospettare un Parkinson. Ma poi c’é la nota dolente: si fa diagnosi precoce, però non esiste ancora terapia che possa prevenire o modificare il decorso della malattia, tranne quello di modificare lo stile di vita di tutte le persone per ridurre i fattori di rischio, di cui abbiamo parlato tante volte ed anche nelle Pillole di giugno (istruzioni d’uso), che sarebbe già tanto, ma, mi permetta, la gente non è pronta. Culturalmente, la prevenzione non è amata, e quando c’é la malattia il medico deve aver pronta la medicina e guarire, se no, non è un bravo medico.
Come ha notato, si sta lavorando e ricercando febbrilmente in tutto il mondo (ed anche a Sassari), ed in questi anni è cambiato tantissimo, ma, mi permetta nuovamente, ci vorrebbero anche molti più caregiver attenti come Lei.
Ben inteso, una volta fatta diagnosi (comunque tardi rispetto al reale esordio della malattia) i farmaci potranno fare poco. Ma come avevo scritto nei capitoli del ‘Tempio greco’, i farmaci rappresentano solo una delle almeno sei colonne della gestione del Parkinson, tra cui adesso anche lo stile di vita e la cura delle assi ‘cinesi’, ed ovviamente la riabilitazione, il movimento, le attività quotidiane e quelle ludiche ed il divertimento (ha mai letto la serie di Pillole “Il divertimento come fonte di dopamina”? Scritto oltre dieci anni fa era diventato il credo dei soci fondatori della nostra associazione; lo trova digitando “divertimento” in ‘cerca’, credo sia diviso in quattro parti), ed infine la curiosità e la motivazione. La mindfulness (quella che fa Laila Fara) può servire come collante tra le varie colonne. A quel punto, si possono raggiungere ottimi risultati e buona qualità di vita per le persone ammalate ed i loro familiari.