Volare si Può, Sognare si Deve!

LE SEI COLONNE DEL PARKINSON di Kai S. Paulus

tempio greco

Con questa serie di brevi capitoli “Le sei colonne del Parkinson” cercherò di fornire una sintetica panoramica sulla gestione globale della malattia di Parkinson.

In questi anni mi sono reso conto che lo stato di salute di ogni persona parkinsoniana è diverso, perché c’è la differenza di genere, perché ognuno/a in base al proprio carattere reagisce in maniera diversa, perché non si tollerano alcuni farmaci, perché l’assistenza pubblica e/o familiare non è ottimale, perché è difficilissimo accettare la diagnosi e tutto ciò che con essa cambia.

Il mio lavoro consiste nel tagliare su misura l’abito della cura del Parkinson: aggiungo farmaci, li sposto, li sostituisco, aumento o abbasso il loro dosaggio, consiglio fisioterapia e supporto psicologico, richiedo consulenze specialistiche per altre patologie, e propongo attività associative. Questa delicata quanto difficile impresa viene complicata dalla comprensibile preoccupazione di paziente e familiare sulle aspettative prossime e future.

Come vedete, ci sono tantissime variabili ed è quasi impossibile confezionare un abito perfetto per ognuno/a. Nella mia attività quotidiana si sono formate negli anni delle tematiche, dei capitoli, dei capisaldi, che sono validi per tutti/e, e che contribuiscono notevolmente al miglioramento della qualità di vita, e, da non trascurare, sono completamente gratuiti e fattibili per tutti.

Ma come posso strutturare tutte le questioni e far ordine in questa giungla di necessità, bisogni, prescrizioni, consigli e raccomandazioni?

Allora mi è venuta un’idea…

Vorrei costruire insieme a voi un antico Tempio greco, di quelli belli e robusti, stile dorico, dove ogni colonna rappresenti un capitolo fondamentale della gestione globale della malattia di Parkinson, e dove, capitolo per capitolo, erigeremo prima le fondamenta, poi una ad una le colonne portanti, ed infine metteremo il tetto che protegge e terrà insieme le colonne permettendoci di individuare al primo sguardo tutte le questioni essenziali per affrontare la malattia.

tempio greco

Premessa:

Il Parkinson è una patologia progressivamente invalidante e con il tempo causa sempre più problemi e disagi, sia per la persona ammalata sia per i familiari.

Esistono diverse strategie per ridurre le disabilità psicomotorie parkinsoniane ed il carico psicofisico di familiari e/o assistenti, ma ci vogliono innanzitutto:

1) un approccio multidisciplinare da parte dell’assistenza sanitaria (neurologo, fisiatra, psicologo, ed altre figure professionali in base alle necessità), più facilmente raggiungibile con un PDTA (Percorso Diagnostico Terapeutico Assistenziale), proposto da noi già da diverso tempo ed ancora in attesa di realizzazione, e

2) un adeguato approccio socio-familiare inscindibile da un atteggiamento positivo e motivato della persona parkinsoniana che dovrebbe partecipare attivamente alla gestione della propria malattia.

Iniziamo allora il nostro cantiere e poniamo le basi:

                                                                                (segue con TEMPIO GRECO: CAMBIAMENTO PROGETTO)

Storia di un logo di Gian Paolo Frau

Cari amici e soci dell’Associazione Parkinson Sassari Onlus

Nel lontano ottobre del 2014, Franco Delli, Peppino Achene, Piero Faedda, Graziella Manchia e Dott. Kai Paulus vennero nel mio studio e mi chiesero di realizzare un Logo atto a rappresentare in maniera chiara e decisa l’associazione.

Mi sono state fatte precise richieste: nel logo dovevano essere presenti alcune pietre a simboleggiare la rigidità e la difficoltà nei movimenti quotidiani di un ammalato di Parkinson, il paragone è con le radici di una poderosa quercia, bloccate inesorabilmente dalla terra e dalla roccia che le circonda, con tenacia e forza di volontà si cerca di superare i più grandi ostacoli così come le fronde della quercia si muovono e vibrano. Il sogno ricorrente era quello di avere i movimenti leggeri e sincronizzati paragonabili al volo di un gabbiano. 

Queste di seguito sono le immagini relative alla nascita del logo:

 

 

Ho presentato al direttivo una cospicua scelta di soluzioni ma sono state rigettate tutte.

Franco Delli voleva assolutamente inserire due pietre che erano presenti in una locandina, la prima dell’attività associativa, in ricordo di Maria Pina Moretti.

InvitoLaFamiglia2009

Recuperata l’immagine delle due pietre (purtroppo non di ottima qualità) ho dovuto stravolgere la mia idea di logo che ha assunto un aspetto grafico piuttosto che fotografico:

e dopo aver visionato le nuove bozze con i nostri amici del direttivo, ecco il risultato che tutti conosciamo:

I MITOCONDRI: DRAMMA E SALVEZZA DEL PARKINSON di Kai S. Paulus

(Pillola n. 120)

Seguito di “ I MITOCONDRI: DRAMMA E SALVEZZA DEL PARKINSON (0)“.

Ed ecco, finalmente arrivati alla parte che ci interessa di più:

nelle ultime Pillole abbiamo appreso che i mitocondri giocano un ruolo fondamentale nel ciclo vitale della singola cellula e quindi di tutto il nostro organismo, e, in particolare, del nostro cervello.

I mitocondri sono organelli che si trovano dentro le cellule, sono le centrali energetiche della cellula e quindi dell’intero corpo, sono ultra-efficienti ma anche molto vulnerabili e possono danneggiarsi ed alterare le loro funzioni.

Titolo del recentissimo articolo cinese: “Svelando la malattia di Parkinson: il misterio dei mitocondri ed il ruolo dell’invecchiamento”.

Le alterazioni nei mitocondri sono alla base di importanti disfunzioni metaboliche che possono determinare tanti problemi e malattie, specialmente quelle neurodegenerative come il Parkinson; pensate, il cervello consuma dieci volte tanto ossigeno e glucosio per produrre energia rispetto al restante organismo, ed i mitocondri dei nuclei della base (il centro del movimento che si ammala nel Parkinson, composto da sostanza nera, putamen, caudato e globo pallido), sintetizzano 4,7 miliardi di molecole di ATP (molecole di energia) al secondo (!) (Catanesi et al, 2026); quando i nuclei della base non ricevono sufficiente energia, non possono funzionare regolarmente, si alterano e danno origine al Parkinson.

Capiamo quindi, quanto è importante mantenere in buona salute questi mitocondri, ed allora vediamo ora che cosa si può fare, come si possono curare i mitocondri, ed in quale direzione si sta muovendo la ricerca per trovare terapie innovative.

In queste settimane ho lette decine di articoli scientifici di biologia molecolare pubblicate negli ultimi mesi (la ricerca è davvero in grande fermento, stando a quanto gli scienziati di tutto il mondo stanno scoprendo sulle responsabilità dei mitocondri nelle malattie neurodegenerative).

E tutti concordano che i mitocondri si possono curare, e quindi si può prevenire e curare la malattia di Parkinson!

E quali sono queste cure?

Non ci crederete, al primo posto della scienza internazionale c’è l’Attività fisica!

Lo so, vi aspettavate la bacchetta magica, ma forse non ci siamo neanche tanto lontano.

Qualsiasi attività del nostro corpo richiede energia che viene fornita dai mitocondri: con maggiore attività i mitocondri vengono stimolati a produrre più ATP (energia cellulare), a rimuovere maggiori quantità di radicali liberi e tossine ed a produrre sostanze utili per la salute delle cellule; si accende il metabolismo e vengono promossi i processi di neuroplasticità, di rigenerazione e di riparazione.

La buona attività, fisica e mentale, va affiancata da una alimentazione sana ed equilibrata, ricca di frutta e verdura di stagione, insalate miste e sufficienti quantità di acqua.

Titolo dell’interessante lavoro del gruppo di ricercatori tedeschi: “Come migliorare le funzioni mitocondriali: attuali perspettive terapeutiche per le patologie neurodegenerative

Ovviamente, la ricerca si sta spingendo oltre, e si sta concentrando sulle mutazioni genetiche che possono determinare il malfunzionamento del mitocondrio.

Nei capitoli precedenti abbiamo visto, che il materiale genetico della cellula umana si trova principalmente nel nucleo cellulare, ma in piccola parte anche nel mitocondrio, ed è qui che la scienza sta insistendo:

l’RNA mitocondriale (mito-miRNA) contribuisce alla regolazione dell’espressione genetica ed all’attività metabolica dentro il mitocondrio. Queste molecole stanno attualmente ricevendo molta attenzione da parte della comunità scientifica per il loro potenziale come biomarker (per fare diagnosi prima che compaiano i sintomi clinici) e come bersagli di terapie innovative che cercano di ‘aggiustare’ questi mito-miRNA quando alterati.

Il modo più semplice è di inserire nel mitocondrio dell’RNA “nuovo” per far funzionare correttamente l’organello quando ammalato. Attualmente si sta lavorando sugli ostacoli esistenti: il materiale genetico nuovo non solo deve entrare nella cellula, ma anche dentro i piccoli mitocondri, il che, a causa della loro complessa struttura, è molto difficile. Ma in laboratorio si stanno facendo grossi progressi e nel prossimo futuro possiamo aspettarci primi risultati concreti.

In attesa di queste promettenti novità, di cui vi informerò, invito tutte e tutti (me compreso) a rimanere e/o tornare ad essere attivi: camminando, facendo esercizi in piedi, seduti o sdraiati, facendo le comuni commissioni quotidiane, nuotando, ballando, cantando, leggendo, chiacchierando, ecc., ecc.

Titolo del recente lavoro di ricercatori italiani: “Micro-RNA associati ai mitocondri: ruoli emergenti nella patogenesi della malattia di Parkinson”

Fonti bibliografiche 2:

Aolymat I, Abu-Hassan DW, Oleimat AK, Sameer W, Wreikat B, Iqilan T, Al-Momani H, Ali H, Tahtamouni L, Iqsairi M, Albeik M, Debas O. Leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2): balancing cellular homeostasis and Parkinson’s disease (PD) pathogenesis. Annals of Medicine, 2026; 58(1): doi.org/10.1080/07853890.2026.2677288.

Manders L, Heyninck T, Imberechts D, Holst B, Krueger R, Vandenberghe W. VPS35 mutation inhibits PINK1/parkin-mediated mitophagy via increased LRRK2 kinase activity. Brain, 2026; 149: 2363-2379. doi.org/10.1093/brain/awaf414.

Offerdahl JEV, Mor DE. Toward common treatment strategies: convergent proteinopathies and mitochondrial dysfunction in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Front Neurosci, 2026; 20: doi.10.3389/fnins.2026.1846384.

Pramanik S, Denath B, Chakraborty A, Islam A, Mullick S, Chaudhary P, Nath R, Chellappan DK, Mondal M, Ashique S. Targeting mtDNA to modulate mitochondrial dysfunction in neurodegenerative diseases. Mol Neurobiol, 2026; 63(1): 728. doi: 10.1007/s12035-026-06008-2.

Shi R, Falabella M, Aref J, Hanna MG, Minczuk M, Viscomi C, Pitceathly RDS. Emerging therapeutic strategies for mitochondrial DNA.related disiseases. Cell Rep Med, 2026; 7(6):102841. doi: 10.1016/j.xcrm.2026.102841.

Zhang X, Li H, Zhao J, Tang J, Li P, Zhao Q, Wang Q, Zou W. Mitochondrial quality control and pathological signaling networks in Parkinson’s disease. Curr Issues Mol Biol, 2026; 48(7): 645. doi: 10.3390/cimb48070645.

I MITOCONDRI: DRAMMA E SALVEZZA DEL PARKINSON (0) di Kai S. Paulus

(Pillola n. 119)

Seguito di “ I MITOCONDRI: I “POWERHOUSE” DELLE CELLULE“.

Sinora ci siamo addentrati nella biologia cellulare ed abbiamo conosciuto un po’ più da vicino i mitocondri con le loro numerose funzioni, essenziali per la cellula e per l’intero organismo.

Ma quando i mitocondri non funzionano correttamente, possono verificarsi tanti problemi energetico-metabolici fino a causare e/o aggravare patologie neurodegenerative, quali l’Alzheimer, l’Huntington, la SLA, ed appunto la malattia di Parkinson.

Queste problematiche, in base al livello cui avviene il malfunzionamento dei mitocondri, possono essere i seguenti:

  • Innanzitutto, ed è questa la conseguenza principale, finisce la benzina: l’alterata funzionalità dei mitocondri compromette la generazione di energia sotto forma di ATP, e questo può avere gravi conseguenze per l’organismo, in quanto tutti i processi vitali, di crescita, di riparazione, ecc. in mancanza della necessaria fornitura di energia non possono eseguiti normalmente.
  • inoltre, i mitocondri alterati aumentano i radicali liberi, estremamente tossici e che danneggiano le cellule, sia direttamente distruggendo la struttura interna, sia per alterazioni del DNA mitocondriale, che quindi non è più in grado di fornire le esatte informazioni genetiche al mitocondrio per il suo corretto funzionamento; i radicali liberi, fuori controllo, favoriscono anche l’alterazione della alfa-sinucleina, la proteina mutata alla base del Parkinson
  • a causa dell’alterazione del mitocondrio viene attivata la microglia (la sorveglianza del sistema nervoso) immette in circolazione enormi quantità di sostanze pro-infiammatorie che, come sappiamo, sono deleteri nella neurodegenerazione, perché portano alla neuro-infiammazione, con cui inizialmente il cervello si vuole difendere, ma che, in caso di cronicità, non fa altro che peggiorare le cose.
  • infine, quando un mitocondrio è danneggiato, in condizioni normali si autoelimina mediante i meccanismi della mitofagia e con la sua sostituzione con un nuovo mitocondrio. Questa mitofagia viene promossa da alcuni geni, PINK1, Parkin, LRRK2, che quando alterati, mutati, non svolgono il loro ruolo di eliminatori di mitocondri malati, che quindi rimangono attivi producendo radicali liberi, neuroinfiammazione e perpetuano il processo patologico. E proprio le mutazioni di questi geni, PINK1, Parkin e LRRK2, sono quelle più frequenti osservati nelle forme genetiche di Parkinson.

Figura della pubblicazione di Klemmensen et al. (2024) che illustra le tante alterazioni del mitocondrio che possono portare alla malattia di Parkinson. ROS=radicali liberi, mtDNA=DNA mitocondriale, oxidative stress=stress ossidativo che porta alle alterazioni ed all’aumento dei radicali liberi, Lewy body=corpi di Lewy cioè agglomerati di alfa sinucleina alterata, impaired mitofagy=mitofagia alterata ovvero insufficiente smaltimento dei mitocondri danneggiati, ER dysfunction= disfunzione del reticolo endoplasmatico dove avviene la trascrizione del materiale genetico, synaptic dysfunction=disfunzione sinaptica ovvero il punto di trasmissione dell’informazione nervosa/cerebrale da un neurone all’altro, neuron death=morte del neurone.

Insomma, vi potete immaginare il danno, o meglio, i danni, che vengono provocati da mitocondri non perfettamente funzionanti: organelli microscopici che possono causare le più gravi malattie neurodegenerative.

Ed ora arriviamo al dunque:

conoscendo tutti questi processi e dinamiche, si può fare qualcosa?

Si può prevenire il danno dentro il mitocondrio? Si può bloccare il malfunzionamento del mitocondrio per modificare la malattia neurodegenerativa quando è già manifesta? Esistono farmaci? Possiamo fare qualcosa noi nella nostra vita quotidiana per prevenire o per ridurre la malattia?

Ecco, perché ho voluto affrontare la difficile tematica dei mitocondri, perché la risposta alle tante domande è: Sì!

 

Continua con “…” (prossimamente)

Fonte bibliografica:

Klemmensen MM, Borrowman SH, Pearce C, Pyles B, Chandra B. Mitochondrial dysfunction in neurodegenerative disorders. Neurotherapeutics, 2024; 21: doi.org/10.1016/j.neurot.2023.10.002.

I MITOCONDRI: I “POWERHOUSE” DELLE CELLULE di Kai S. Paulus

(Pillola n. 118)

Seguito di ” I MITOCONDRI: LE CENTRALI ENERGETICHE DELLE CELLULE”

Allora, la novità scientifica in questione questa volta ha come oggetto i mitocondri, le centrali energetiche, i “powerhouse”, di ogni cellula del nostro organismo. Ma prima di arrivare alle novità, vediamo brevemente, che cosa sono i mitocondri, a cosa servono e come funzionano.

La cellula umana è composta da tanti organelli, il nucleo che contiene il materiale genetico, il DNA, cioè l’informazione di tutto il nostro essere, poi il reticolo endoplasmatico, dove avviene la trascrizione del materiale genetico per essere trasformati nei prodotti strutturali e funzionali necessari alla cellula; ed ancora, nella cellula si trova l’apparato di Golgi, dove vengono confezionati i risultati della trascrizione, cioè protidi e proteine; da non dimenticare i lisosomi nel ruolo della nettezza urbana, e tanti altri; ed infine ci sono appunto i mitocondri, che forniscono l’energia necessaria per tutte le operazioni della cellula. Di questi mitocondri ce ne sono tanti nella cellula in base al lavoro svolto ed al consumo energetico: nelle cellule nervose, i neuroni, ce ne sono di più, e nei neuroni del circuito motorio (i nuclei della base) ancora di più perché qui il fabbisogno energetico è molto elevato.

Rappresentazione schematica di una cellula animale (modificato da immagine internet)

La funzione principale dei mitocondri è la produzione di energia: in essi avviene la respirazione cellulare aerobica (cioè in presenza di ossigeno), tramite la quale viene prodotta ATP (adenosin-tri-fosfato) che è la fonte energetica della cellula: tutto quello che mangiamo, zuccheri e carboidrati (dolci, pane, pasta, riso, patate, ecc.), lipidi (burro, olio, grassi, ecc.), viene trasformato in ATP, cioè energia indispensabile per l’attività cellulare e per l’attività di tutto l’organismo; quello che al momento non serve e non viene convertito in ATP, va nei depositi in forma di grassi, trigliceridi e colesterolo.

Inoltre, i mitocondri eseguono la sintesi di acidi grassi per il proprio fabbisogno (biogenesi), regolano l’importante equilibrio di radicali liberi (gli scarti del metabolismo, altamente tossici ma necessari per i mitocondri per sapere cosa e quanto produrre); i mitocondri formano il gruppo “eme” dell’emoglobulina che trasporta l’ossigeno nel sangue, sintetizzano il colesterolo come riserva energetica e costituente della membrana plasmatica delle cellule; ed infine, i mitocondri producono calore necessario per la termoregolazione.

La complessa struttura a compartimenti multipli permette al mitocondrio di tener separati le varie vie biochimiche e di coordinare contemporaneamente diversi processi metabolici.

Un’altra caratteristica importante dei mitocondri è che contiene un proprio DNA mitocondriale: mentre tutto il genoma cellulare, l’informazione genetica, si trova dentro il nucleo cellulare, il mitocondrio possiede il proprio DNA, con cui fabbrica i suoi “mattoni” strutturali e funzionali, e che gioca un ruolo importante nel Parkinson, come vedremo più avanti.

Infine, i mitocondri sono altamente attivi, in base alle esigenze possono fondersi tra di loro (mitofusione) per aumentare il loro volume e produttività, oppure fissarsi (mitofissazione) l’uno con l’altro ed ad altri organelli.

Durante il loro lavoro i mitocondri possono danneggiarsi; allora essi contengono dei sistemi di mitofagia (complessi sistemi di eliminazione del mitocondrio danneggiato) e di biogenesi (produzione di nuovi mitocondri).

Come abbiamo visto, i mitocondri sono degli organelli cellulari indispensabili alla vita, altamente specializzati e deputati a delle funzioni vitali per la cellula e quindi per tutto l’organismo.

Tutte queste attività dei mitocondri dobbiamo immaginarci come un continuo dinamico tra generare prodotti strutturali e funzionali, gestire l’equilibrio dei radicali liberi, produrre calore, fornire la cellula dell’energia necessaria per vivere e svolgere le proprie mansioni (nel caso dei neuroni trasmettere l’informazione nervosa, produrre dopamina, ecc.), fare e disfare, e per tutto questo servono ‘tonnellate’ di energia.

Ecco perché i mitocondri vengono denominati centrali energetiche, o come dicono gli americani ‘powerhouse’.

Ora vediamo cosa succede, quando i mitocondri non funzionano correttamente.

Continua con ”  I MITOCONDRI: DRAMMA E SALVEZZA DEL PARKINSON (1)“.

I MITOCONDRI: LE CENTRALI ENERGETICHE DELLE CELLULE di Kai S. Paulus

(Pillola n. 117)

Con le ultime ‘Pillole’ abbiamo definitivamente stabilito, qualora ce ne fosse stato ancora bisogno, che la malattia di Parkinson è una malattia molto complicata, che riguarda tutto l’organismo (multiorgano), si presenta con un quadro neurologico estremamente variabile con innumerevoli segni e sintomi motori (tremore, rigidità, rallentamento, instabilità posturale, ecc.) e non-motori (insonnia, ansia, depressione, dolori, disbiosi intestinale, ecc.), ha tante cause (multifattoriale), ed è di difficile gestione, anche perché a tutt’oggi non esiste ancora una terapia farmacologica in grado di modificare significativamente il decorso della malattia, di rallentarla oppure di riparare qualcosa.

Ma, dopo questi fatti deprimenti, ci viene nuovamente in soccorso la scienza con nuove scoperte e conoscenze.

“Ma basta!” direte voi, da decenni ci viene raccontato che la scienza va avanti e che si scoprono sempre ulteriori novità, ma il Parkinson rimane inguaribile.

In effetti, ci si potrebbe stufare, se non fosse che il sistema nervoso è talmente complesso che anche dopo cent’anni di intensivi studi di neuroscienze esso non è ancora completamente esplorato; pensate, solo nei primi sette mesi di quest’anno sono stati pubblicati oltre 8000 (!) articoli scientifici sulla malattia di Parkinson (dal 1966 oltre 172000!) a dimostrazione dell’enorme interesse ed impegno degli scienziati di tutto il mondo.

E quindi, ogni volta che i ricercatori ci rivelano un nuovo tassello che ci porta ad una migliore comprensione della malattia e, conseguentemente, a nuove opportunità terapeutiche dobbiamo essere fiduciosi ed applicare nella pratica quotidiana queste conoscenze.

Così, con questa ‘Pillola’ vorrei presentarvi i mitocondri, piccoli organelli che si trovano dentro tutte le cellule del nostro organismo e che sono delle vere centrali energetiche. Appena si è scoperto che questi ‘powerhouse’ cellulari sono strettamente correlati con la formazione del Parkinson, e questo apre ora le porte a trattamenti innovativi.

Come già altre volte, ho suddiviso la Pillola in più parti per una più agevole lettura, nella prima parte vi presento i mitocondri e la loro funzione dentro la cellula, e successivamente vi svelo la loro responsabilità nella genesi del Parkinson, e quindi i nuovi trattamenti.

Non solo vorrei invitarvi alla lettura delle prossime Pillole sui mitocondri, mi mi raccomando a voi: qui raggiungiamo l’ultima frontiera della scienza internazionale, il ‘top’ della ricerca sul Parkinson, che ogni associazione, gruppo, famiglia ed individuo che ha a che fare con il Parkinson deve interessare!

A tratti i capitoli seguenti saranno forse un po’ difficili, ma ne potremo parlare a settembre tutti insieme nella nostra Casa Park, perché la tematica è altamente attuale, innovativa e getta le basi per le future terapie e cure.

Continua con “I MITOCONDRI: I “POWERHOUSE” DELLE CELLULE“

 

Fonti bibliografiche:

Bao Y, Miao G, He N, Bao X, Shi Z, Hu C, Liu X, Wang B, Sun C. Melatonin as a guardian of mitochondria: mechanisms and therapeutic potential in neurodegenerative diseases. Biology, 2026; 189(15): doi.org/10.3390/biology15020189.

Brechtel J, Lietz C, Akpinar Adscheid S, Friedland K. Review article: improving mitochondrial function: current therapeutic perspectives in neurodegenerative diseases. Pharmacological Research, 2026; 229: doi.org/10.1016/j.phrs.2026.108227.

Catanesi M, Di Leandro L, Colasante M, Cimini A, D’Angelo M, Castelli V, Obreja CM, Ippoliti R. Mitochondria-associated microRNAs: emerging roles in the pathogenesis of Parkinson’s disease. Biomedicines, 2026; doi.org/10.3390/biomedicines14020313.

Chan J, Li Z, Liu T, Cheng X, Wei J. Redefining Parkinson’s disease management: the synergistic role of neurotrofic factors and mitochondria. Cellular and Molecular Life Science, 2026; 175(83): doi: 10.0007/s00018-026-06152-x.

Klemmensen MM, Borrowman SH, Pearce C, Pyles B, Chandra B. Mitochondrial dysfunction in neurodegenerative disorders. Neurotherapeutics, 2024; 21: doi.org/10.1016/j.neurot.2023.10.002.

Kural I, Mombeek LMM, Wilson III DM. Role of mitochondria in neural function and survival in the enteric and central nervous system. Cellular and Molecular Life Sciences, 2026; 83(129): doi.org/10.1007/s00018-25-06053-5.

Liu T, Li J, Wu H, Qiao J, Wei J. Unraveling Parkinson’s disease: the mystery of mitochondria and the role of aging. Genes&Diseases, 2026; 13: doi.org/10.1016/j.gendis.2025.101719.

Tong Y, He JN, Zhou L, Zhang J, Ho BM, Du L, Wong Ying Yip Y, Bisnauthsing H, Chan PP, Tham CC, Pang CP, Chu WK. Mitochondrial dysfunction in neurodegenerative disorders: mechanisms and therapeutic advances. Molecular Biomedicine, 2026; 78(7): doi.org /10.1186/s43556-026-00480-x.

UNA PILLOLA SULLE MIE PILLOLE di Kai S. Paulus

(Pillola n. 116)

Nel 2014 è nato questo sito della nostra Parkinson Sassari, che negli anni si è rivelato un prezioso archivio della nostra associazione, che vi invito a curiosarci per scoprire le poesie, i racconti e gli interventi di Peppino Achene, G.B., Dora Corveddu, Piero Faedda, Salvatore Faedda, Egle Farris, Nino Fois, Gian Paolo Frau, Paolo Marogna, Mario Marras, Nicoletta Onida, Franco Simula, e tanti altri, ed i reportage dei nostri tanti convegni, gite ed incontri conviviali.

E sempre nel 2014 nasce l’idea delle ‘Pillole’ che in quattro-cinque puntate dovevano raccontare e spiegare i vari sintomi del Parkinson ed anche colmare i due mesi di pausa estiva delle attività associative; il gruppo cercava una soluzione per rimanere in contatto durante l’estate e questo sito si prestava molto bene a questo scopo.

Negli anni le ‘Pillole’ sono diventate oltre cento (100!) e hanno puntualmente riferito delle ultime novità scientifiche della ricerca sul Parkinson, sui farmaci, sulla riabilitazione, e sui caregiver, i nostri eroi quasi invisibili che si dedicano giorno e notte a rendere la vita agli ammalati più vivibile.

Negli anni, la tipologia delle ‘Pillole’ è molto cambiata, e da brevi notizie sono diventate spesso dei veri articoli scientifici con tanto di riferimenti e fonti bibliografici, pur cercando di mantenere un linguaggio scorrevole, quasi confidenziale, per invogliare l’interessato/a alla lettura.

Ho voluto scrivere le ‘Pillole’, oltre ad informare ed intrattenere, a coinvolgere le persone con Parkinson ed i loro familiari al progresso scientifico, per dare speranza e motivazione:

quando si riceve la diagnosi di Parkinson bisogna incassare una dura batosta, culturalmente Parkinson viene inteso come capolinea, molto pensano “la mia vita ‘normale’ finisce qui, e soprattutto, la maggior parte delle persone non riesce ad accettare che si tratti di una malattia che cambia notevolmente la propria vita; disorientamento, sconforto, depressione e disperazione attendono dietro l’angolo.

Allora, venir informati sulle cause e fattori di rischio, sui trattamenti farmacologici e non, e sui progressi scientifici, ma anche per sfatare miti e correggere dott. Google, penso possa aiutare a superare il senso di smarrimento e solitudine, e dare coraggio per non mollare, per poter andar avanti per, non dico guarire, ma per trovare soluzioni a tante problematiche che fanno vivere meglio: esattamente questo vuol essere il messaggio di tutte le ‘Pillole’: la cura del Parkinson è vivere con qualità, con serenità, divertirsi quando possibile (vedi ” Il Divertimento come fonte di Dopamina ”) ed avere fiducia che ci saranno sempre ulteriori migliorie!

Le ‘Pillole’ sono idealmente una estensione del colloquio durante la visita, dove però non c’è il tempo e la tranquillità a spiegare tutti gli aspetti di una malattia multifattoriale, multiorgano e multidimensionale, cioè estremamente complessa; invece, in questo modo, ognuno/a può leggere, o farsi leggere dal caregiver, con calma quello che gli interessa oppure ricordare ciò che gli è sfuggito durante le visite e gli incontri dedicati alle criticità della malattia.

In questi anni, le ‘Pillole’ hanno riferito che il Parkinson, pur nella sua vastissima complessità, oggi è gestibile (ed è questa la epocale novità, impensabile solo pochi anni fa!)

Certo, non sono le ‘Pillole’, né le mie e né quelle vere, che risolvono i tanti problemi che ammalati e familiari devono affrontare quotidianamente, ma la scienza va avanti, e dal solo “voler ridurre il tremore, la rigidità o le cadute (con scarsi successi)” come si insegnava a noi all’Università trent’anni fa, si è passati oggi al considerare la persona nel suo insieme ed al badare anche alla qualità del sonno, dell’umore, alla salute dell’intestino, alle barriere architettoniche, e soprattutto alla qualità di vita della persona e della famiglia, ed in questo modo si è osservato che si possono ottenere risultati concreti e consistenti, non pensabili appena uno o due anni fa.

Bisogna precisare, che ogni persona ha la propria storia, il proprio contesto socio-culturale e familiare, spesso anche affetto anche da altre malattie e con la necessità di altre medicine, che complicano il Parkinson e rendono i farmaci meno efficaci e tollerabili; inoltre, il Parkinson non è una malattia, ma uno spettro di una ventina di patologie diverse, ognuna con mille sfaccettature. Pertanto, non esiste una ricetta universale di cura per il Parkinson, e le diverse opportunità vanno adattate al singolo caso, inevitabilmente con variabili benefici.

Scrivere le ‘Pillole’ necessita di un certo impegno, tempo, letture e studio, ma è altresì stimolante, emozionante ed affascinante, e cercare di trovare la sintesi di diverse fonti scientifiche mi dà occasione di approfondire le mie conoscenze che poi posso applicare nella mia pratica professionale.

Se siate d’accordo, vorrei proseguire a scrivere ‘Pillole’, per continuare ad informarvi, incoraggiarvi, a crescere insieme, ed a riferire delle tante novità che stanno per arrivare.

Che sia ben chiaro a tutte e tutti: per quanto riguarda la ricerca del Parkinson e le sue cure,

IL BELLO DEVE ANCORA ARRIVARE!!!

Buon Ferragosto ed a zent’anni!

Prova d’autore di Samuele alle elementari

NUOVO METODO PER FARE DIAGNOSI DI PARKINSON di Kai S. Paulus

(Pillola n. 115)

Una bella collaborazione tra l’Istituto di Microbiologia e Virologia dell’Università di Sassari, l’UOC Neurologia dell’AOU Sassari e l’Ambulatorio dei Disordini del Movimento dell’ASL Sassari che si inserisce nel panorama della ricerca internazionale con un intrigante lavoro su un metodo di diagnosi precoce di malattia di Parkinson, pubblicato in questi giorni (3 luglio 2026!) sulla rivista scientifica internazionale “Frontiers in Cellular and Infection Microbiology”.

Questa ricerca è ultraspecialistica e pertanto ultra-interessante, ma anche ultra-difficile; cercherò di fare una sommaria sintesi tralasciando tanti dettagli, giusto per farvi capire di cosa si tratti, ma anche per documentare che la ricerca scientifica, per comprendere meglio la malattia di Parkinson e per trovare soluzioni, è in pieno fermento anche vicino a noi, dentro gli Istituti universitari con cui le nostre Associazioni Parkinson di Alghero e di Sassari collaborano da molti anni.

Il lavoro collettivo, capitanato da prof. Leonardo A. Sechi dell’Istituto di Microbiologia dell’Università di Sassari, fondamentalmente è la prosecuzione di ricerche effettuate negli ultimi anni sulla presenza di alcuni anticorpi rilevabili nel sangue, in particolare di anticorpi diretti contro i virus del Herpes simplex e gli HERVs (human endogenous retroviruses) (vedi anche “ LA MALATTIA DI PARKINSON E L’HERPES VIRUS“, ”  PARKINSON E VIRUS: NUOVE CONFERME“).

Sappiamo che il Parkinson è molto aggravato da una reazione infiammatoria del sistema nervoso, la neuro-infiammazione, una reazione assolutamente normale con cui il nostro organismo si difende contro batteri, virus, e processi patologici; purtroppo, però, questa linea di difesa nel caso del Parkinson ci si storce contro e peggiora enormemente la malattia ed a volte può anche causarla.

Titolo della ricerca appena pubblicata: “Ricerca di anticorpi identifica le risposte immunitarie contro HERV-K come possibile biomarker nella malattia di Parkinson”.

Da alcuni anni si è posta una sempre maggiore attenzione sul ruolo del sistema immunitario nel Parkinson ed in particolare i circuiti che coinvolgono gli interferoni, mediatori immunitari e pro-infiammatori attivati da patogeni circolanti e dallo stress cellulare nelle patologie neurodegenerative. Gli interferoni hanno un ruolo chiave nelle infezioni virali, ma possono anche influenzare il metabolismo cellulare, il ricambio delle proteine, e la regolazione del sistema immunitario, tutti elementi coinvolti anche nella malattia di Parkinson.

Le infezioni virali sono studiate approfonditamente, in quanto potenzialmente coinvolte nella stimolazione immunitaria cronica nelle malattie neurodegenerative, come il comune virus Herpes simplex tipo 1 (HSV-1) capace di stabilizzarsi a vita nel sistema nervoso con riattivazioni periodiche, che alla lunga può innescare una risposta immunitaria cronica mediata dagli interferoni (Caggiu et al., 2017). Inoltre, nel nostro DNA sono inseriti dei genomi virali (pezzi di DNA provenienti da virus inseriti nel DNA umano durante l’evoluzione), che sono i cosiddetti HERV (human endogenous retrovirus), di cui specialmente il HERV tipo K può essere attivato dalla stimolazione cronica degli interferoni.

Sappiamo che clinicamente il Parkinson viene suddiviso in stadi iniziale, intermedio ed avanzato, e si è osservato che, mentre gli anticorpi contro gli HERV-K decrescono con l’avanzare della malattia, gli anticorpi contro gli interferoni aumentano, per indicare l’aumento del processo neuro-infiammatorio durante la malattia. Sorprendentemente, gli anticorpi, che si possono trovare nel sangue contro la proteina alfa-sinucleina alterata, non si modificano durante il decorso della malattia. Gli autori ipotizzano che ciò sia dovuto al fatto che la alfa-sinucleina (proteina che, quando alterata, è la principale causa di Parkinson) si trova prevalentemente dentro le cellule e pertanto non viene a contatto con il sistema immunitario che quindi non può formare anticorpi anti-alfa-sinucleina.

I ricercatori intorno a prof. Leonardo A. Sechi concludono, che la ricerca degli anticorpi contro l’HERV-K sia molto lineare con l’andamento della malattia e che pertanto questo possa rappresentare un valido strumento per confermare la diagnosi di Parkinson nelle sue varie fasi.

Questa pubblicazione rappresenta un ulteriore tassello per comporre il puzzle verso una sempre migliore comprensione dei meccanismi che sottostanno alla malattia di Parkinson e per quindi trovare nuove e più efficaci cure.

Un vanto per la scienza turritana, per l’ecosistema Parkinson sardo, e per le nostre Associazione Parkinson Alghero ODV e Associazione Parkinson Sassari ODV.

 

Fonti bibliografiche:

Simula ER, Fais M, Ercoli T, Jasemi S, Paulus KS, Solla P, Pandino C, Sechi LA. Antibody screening identifies HERV-K-related immune responses as candidate biomarkers in Parkinson’s disease. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, July 2026; doi 10.3389/fcimb.2026.1838615.

Simula ER, Jasemi S, Paulus KS, Sechi LA. Upregulation of mRNAs correlates with downregulation of HERV-K expression in Parkinson’s disease. Journal of NeuroVirology, 2024; doi.org/10.1007/s13365-024-01234-7.

Caggiu E, Paulus KS, Galleri G, Arru G, Manetti R, Sechi GP, Sechi LA. Homologous HSV1 and alpha-synuclein peptides stimulate a T-cell response in Parkinson’s disease. J Neuroimmunol, 2017; 310: 26-31. doi. 10.1016/jneuroim.2017.06.004.

PARKINSON – NON SOLO CERVELLO (4) di Kai S. Paulus

(Pillola n. 114)

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Fin qui le sei assi funzionali degli scienziati cinesi; personalmente avrei aggiunto ancora altre tre assi:

Asse sangue – cervello: il sangue è il mezzo di trasporto per i nutrimenti, acqua ed ossigeno (e farmaci) verso il cervello, ed ormoni e sostanze bioattive dal cervello verso l’organismo.

Asse organi di senso (occhi (vista), orecchie (udito), pelle (tatto), cavo orale (gusto, voce), naso (olfatto)) – cervello: con gli organi di senso siamo in contatto con l’ambiente, sappiamo orientarci, comunicare, evitare pericoli, selezionare cibi, ecc.

Asse ghiandole endocrine – cervello: controllati dal cervello, secernono ormoni che guidano le altre ghiandole (ipofisi), regolano il consumo di energia (tiroide), gestiscono lo stress (surreni), controllano lo zucchero nel sangue (pancreas).

Infine, ci sarebbe ancora il cervello stesso con la sua rete di connessioni tra tutte le regioni cerebrali, e le altre possibili malattie, quali, TIA, ictus, vasculopatia cerebrale cronica, epilessia, ecc., e il sistema nervoso periferico che può ammalarsi e dare polineuropatie, infiammazioni, ecc., tutte patologie neurologiche che possono aggravare il Parkinson e viceversa.

Il sistema nervoso forma delle assi con gli altri organi dell’organismo: lo schema illustra la complessità del quadro neurologico di una persona affetta da Parkinson (modificato da: Liu et al, J Adv Res, 2026)

 

Conclusioni:

Una malattia cronica, specialmente neurodegenerativa, non si limita ad un organo ma coinvolge tutto l’organismo; pertanto, volendo trattare solo l’organo malato (nel caso del Parkinson quindi il cervello) la cura sarà deficitaria e spesso fallimentare; diversamente invece, considerando tutto l’organismo, e  l’insieme di tutti gli organi e la psiche (insomma: la persona) allora il trattamento potrà avere più successo e contribuire al miglioramento della qualità di vita.

Ovviamente non ho scritto questa Pillola per angosciarvi e per farvi preoccupare oltre misura; l’esatto contrario è la mia intensione.

Conoscendo tutti questi collegamenti dentro il nostro corpo, ed avendo sperimentato che la sola pastiglia di dopamina non aiuti più di tanto, e sapere che il Parkinson causi altre problematiche o che altre malattie possano aggravare quella neurologica, ci dà l’opportunità di ridurre il Parkinson curando gli altri problemi. Per esempio, una persona con Parkinson e pressione alta sta peggio rispetto a quella con la pressione controllata; stessa cosa dicasi di diabete, ipotiroidismo, osteoporosi, ecc.

Il primo vicepresidente della nostra Parkinson Sassari, Peppino Achene, chiama sempre alla battaglia contro ‘su nemigu’, e nelle battaglie ci si concentra sul punto debole dello schieramento nemico, ovvero sulla malattia più facilmente curabile; ed il nostro amico G.B. dichiara le antipatie verso il ‘rapace infingardo’ che va affrontato con astuzia.

Concludendo, in un quadro neurologico complesso conviene affrontare le problematiche apparentemente meno gravi e più facilmente curabili per migliorare la situazione globale e, soprattutto, per migliorare le autonomie e la qualità di vita.

Ed ora sapete anche perché, quando vi rivolgete al medico per sapere la natura di un tremore alla mano oppure di un equilibrio vacillante, egli pare non vi abbia minimamente ascoltato ed anziché rispondervi, vi chiede, lasciandovi perplessi e sorpresi, se andate regolarmente di corpo e se dormite bene.

 

Fonte bibliografica:

Liu T, Wu H, Wei J. Beyond the Brain: Exploring the multi-organ axes in Parkinson’s disease pathogenesis. Journal of Advanced Research, 2026; 80: 451-474.

PARKINSON – NON SOLO CERVELLO (3) di Kai S. Paulus

(Pillola n. 113)

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Asse muscolo – cervello:

Il muscolo è un organo esecutivo del cervello, cioè esegue l’ordine del movimento proveniente dal cervello, cioè dalla corteccia cerebrale, cioè dal nostro ‘Io’: la nostra intensione di alzarci e di muoverci mette in azione i muscoli per arrivare alla meta. Capite, che per ottenere questo scopo ci vuole un meccanismo di precisione, il cervello che porta avanti l’azione del movimento, il muscolo che con i suoi recettori muscolo-tendinei informa il cervello in ogni millisecondo sul movimento effettuato, gli occhi che non perdono di vista l’obiettivo ed il cervelletto che garantisce la coordinazione. Ora, se ad un qualsiasi livello di questo sistema di esecuzione e controllo ci dovesse essere un problema, una alterazione, un ritardo, il movimento subisce delle variazioni. Nel Parkinson abbiamo la rigidità, ovvero una contrazione muscolare protratta non finalizzata che non porta ad alcun risultato tranne al blocco motorio; il tremore invece, è il risultato di una eccessiva stimolazione del sistema cerebello-motorio che sfugge alla modulazione corticale; e così via.

Ed ancora, i muscoli servono per stimolare il metabolismo e spingono il sangue dalla periferia verso il cuore, ma il Parkinson causa meno movimento, il metabolismo rallenta (rallentamento motorio, facile affaticabilità), spesso si osservano edemi declivi (= caviglie gonfie), ed il quadro globale peggiora.

Se poi pensiamo che il movimento serve per contrastare il Parkinson, capiamo bene il circolo vizioso in ci si trova: il Parkinson causa rigidità e blocco motorio che rendono difficili il movimento, ma è proprio il movimento che serve per contrastare il Parkinson.

Il sistema nervoso forma delle assi con gli altri organi dell’organismo: lo schema illustra la complessità del quadro neurologico di una persona affetta da Parkinson (modificato da: Liu et al, J Adv Res, 2026)

Asse osso – cervello:

Le ossa, non ve lo devo neanche raccontare, servono per farci stare in piedi e per vincere la forza di gravità e per proteggere gli organi interni, pensate solo alla scatola cranica ed alla gabbia toracica.

L’osso non è un tessuto solido, immodificabile, ma un tessuto vivo: al suo interno ci sono delle cellule ossee, gli osteoblasti (stimolati con il movimento), che producono materiale osseo e rafforzano le ossa, e gli osteoclasti (più attivi a riposo) che rimuovono tessuto osseo vecchio. Nell’osso sano, osteoblasti ed osteoclasti lavorano in sintonia mantenendo l’osso sano e robusto; invece, in caso di inattività prolungata, gli osteoclasti prendono il sopravento e rimuovono più tessuto di quello che gli osteoblasti riescono a formare, con il risultato che l’osso si indebolisce, osteoporosi e fratture ossee sono le conseguenze.

Inoltre, le ossa secernono delle citochine che stimolano la neuroplasticità, cioè la capacità del cervello ad adattarsi, a riparare, a formare nuovi circuiti, ed a contrastare la malattia neurologica; in caso di osteoporosi questa funzione importante viene meno.

Asse intestino – cervello:

Questa parte conosciamo forse meglio e ne abbiamo parlato diverse volte in questo sito (vedi “ BUON MICROBIOTA = MENO PARKINSON“, “ IL RUOLO DEL MICROBIOTA NEL PARKINSON“).

Innanzitutto, l’intestino serve per la digestione e l’assorbimento di acqua e sostanze nutritive, ma anche per l’assorbimento dei farmaci presi per bocca. In questo ci aiuta il microbiota, la flora gastrointestinale, la miriade di specie di germi, che popola l’intestino e vive in simbiosi con noi: noi lo nutriamo e come contropartita il microbiota ci aiuta a digerire e produce sostanze essenziali per il nostro sistema immunitario e per la nostra sopravvivenza.

Potete immaginare cosa succede quando l’intestino non funziona bene, a causa di mille motivi che possono portare ad una alterazione della motilità ritmica intestinale (la peristalsi) e causare diarrea o stitichezza; infiammazioni croniche dell’intestino possono addirittura causare lo stesso Parkinson; d’altro canto, ansia, stress cronico e depressione hanno un effetto negativo sul tratto gastrointestinale provocando gastriti, coliti, ed ulcere.

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PARKINSON – NON SOLO CERVELLO (2) di Kai S. Paulus

(Pillola n. 112)

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Asse polmone – cervello:

All’interno dei polmoni avvengono gli scambi gassosi: il sangue venoso proveniente dal corpo cede l’anidride carbonica, lo scarto del metabolismo, ed assorbe l’ossigeno proveniente dall’ambiente diventando sangue arterioso ricco di ossigeno ed essenziale per la sopravvivenza ed il funzionamento di tutti gli organi del corpo. Per garantire questa funzione ventilatoria dei polmoni, essi ovviamente devono essere in buone condizioni, i muscoli respiratori, diaframma e muscoli intercostali devono lavorare ritmicamente, e l’organismo deve rimanere attivo. Inoltre, una buona ventilazione polmonare contribuisce a proteggere da infezioni batteriche e virali.

Nel Parkinson, a causa della rigidità, i muscoli respiratori (intercostali e diaframma) lavorano con meno efficienza riducendo la ventilazione e gli scambi gassosi; meno ossigeno arriva al cervello compromettendo ilo metabolismo e le funzioni cerebrali ed accelerando la neurodegenerazione: inoltre, con la ridotta ventilazione, i polmoni sono maggiormente esposti ad infezioni batteriche e virali, che causano ulteriore riduzione degli scambi gassosi; infine, siccome il cervello modula l’attività polmonare, soffrendo per la ridotta ossigenazione, i segnali nervosi diretti ai polmoni saranno alterati. A parte un progressivo peggioramento del quadro neurologico, le conseguenze dirette saranno, affanno, dispnea, facile affaticabilità.

Il sistema nervoso forma delle assi con gli altri organi dell’organismo: lo schema illustra la complessità del quadro neurologico di una persona affetta da Parkinson (modificato da: Liu et al, J Adv Res, 2026)

Asse fegato – cervello:

Il fegato è essenziale per l’organismo perché sintetizza proteine di trasporto per vitamine, ferro ed altri metalli, modula il metabolismo dei lipidi, e detossifica il sangue mediante specifici sistemi enzimatici, quale il citocroma P450 e transaminasi. Un malfunzionamento del fegato ha serie conseguenze sul metabolismo del nostro corpo, con riduzione di trasporto di sostanze importanti ed aumento di prodotti tossici nel circolo ed anche nel cervello. Inversamente, il Parkinson causa neuroinfiammazione, e le sostanze pro-infiammatorie raggiungono il fegato dove provocano la liberazione di radicali liberi, che a loro volta aggravano la malattia neurologica con senso di affaticamento, confusione ed ittero.

Asse cuore – cervello:

Il cuore non è solo una pompa per spingere il sangue attraverso tutto il corpo, ma anche un organo che produce varie sostanze bioattive, tra cui i peptidi natriuretico atriale (ANP) e cerebrale (BNP), e alterazioni di queste sostanze, causate da una malattia cardiaca, appaiono coinvolte come fattori di rischio del Parkinson. Poi, ovviamente, la funzione di pompa è cruciale per garantire il mantenimento della normale circolazione di sangue nel cervello; ipotensione arteriosa oppure aritmie possono portare ad ipossia ed ischemia cerebrale. D’altra parte, il Parkinson può alterare l’attività cardiaca, perché spesso già all’inizio della malattia viene danneggiato il nucleo dorsale del nervo vago che può portare ad alterata frequenza e contrattilità cardiaca. I sintomi neurologici della patologia cardiaca sono lipotimie (mancamenti), sincopi (perdita di coscienza), ipotensione ortostatica (svenimenti quando si sta in piedi).

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PARKINSON – NON SOLO CERVELLO (1) di Kai S. Paulus

(Pillola n. 111)

[Questa Pillola è molto lunga e complessa, l’ho dovuta suddividere in diversi capitoli per facilitarne la lettura. La tematica è molto importante e chiarisce molte cose della quotidianità con cui una persona affetta da Parkinson ed i suoi familiari devono confrontarsi continuamente, e per questo penso sia molto utile a tutti. La lettura, pur mirando alla massima semplificazione, non è facile, ma, prometto, alla fine ci sarà un “happy end”]

Vi ho mai raccontato che il Parkinson è una malattia piuttosto complicata?

Forse sì, e quindi sapete che il Parkinson comporta tante problematiche neurologiche da ricondurre principalmente ad una riduzione di dopamina nel circuito nigrostriatale del sistema motorio al centro del cervello (i cosiddetti nuclei della base); le conseguenze possono essere rallentamento motorio, rigidità, instabilità posturale e tremore, ma anche dolori, ansia, depressione ed insonnia, tutti sintomi che si possono manifestare in tante combinazioni, in diversi momenti del giorno e della notte, ed ad intensità variabili; conosciamo cause multifattoriali (genetiche, ambientali, tossiche, infiammatorie, ecc.), e tanti farmaci sintomatici che, associati in vario modo tra di loro, dovrebbero aiutare a ridurre e sopportare meglio i sintomi, ma che a volte provocano effetti indesiderati che necessitano a loro volta di essere trattati.

Titolo della pubblicazione di Liu, Wu e Wei: “Oltre il cervello: esplorando le assi multi-organo nella patogenesi della malattia di Parkinson”

Ora, i ricercatori cinesi Liu, Wu e Wei hanno pubblicato una dettagliata sintesi sulle conseguenze del Parkinson sugli altri organi del corpo, quali cuore, polmoni, fegato, ecc., che complicano infinitamente il quadro globale di salute, mettendo a dura prova la sopportazione e la forza di volontà degli interessati, ma che comporta anche delle importanti opportunità di cura e di miglioramento della qualità di vita, di cui vi accennerò alla fine.

Liu e colleghi (2026) suddividono le relazioni che nel Parkinson intercorrono tra il cervello ed i vari organi in sei assi funzionali in cui il cervello dialoga costantemente con gli altri organi del corpo umano:

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