Volare si Può, Sognare si Deve!

Autore archivio: Kai Paulus

LE CADUTE 2 di Kai S. Paulus

Attenzione

(seguito di “ LE CADUTE”)

Iniziamo, dunque, il nostro articolo sull’importante tema delle cadute con due semplici domande, apparentemente molto banali:

Perché cadiamo?

Perché perdiamo l’equilibrio.

E perché perdiamo l’equilibrio?

Perché con l’età e con diverse malattie si rende fragile il sistema muscolo-scheletrico, quello cardiovascolare ed il nostro sistema nervoso, sia quello centrale (cervello) sia quello periferico (i nervi).

 

Prima di proseguire vorrei brevemente definire tre importanti proprietà statico-dinamiche, ognuna delle quali, se alterata, può portare a cadute:

Le cadute 2

Come vedete, il tema delle cadute sembrava semplice e banale, ma questo argomento, a parte le spiacevoli conseguenze, si presenta molto vasto e complicato, ed altre domande ovvie vengono subito in mente:

In che modo si può cadere?

Quali sono i fattori di rischio che possono soggettarci alle cadute?

Ci sono tanti modi di cadere che riguardano le circostanze (da fermi in piedi o seduti, camminando, ecc.), la tipologia (in avanti, indietro, lateralmente), la frequenza (occasionali, frequenti), l’eziologia (accidentale, patologica), la modalità (senza apparente causa, inciampando, svenendo, ecc.), e la gravità (senza conseguenze o traumatica).

Se poi diamo uno sguardo ai possibili fattori di rischio che possono maggiormente esporci alle cadute il discorso diventa davvero intrigante.

I fattori di rischio delle cadute vengono distinte in non modificabili, come l’età ed il sesso femminile, e quelli potenzialmente modificabili, tra cui troviamo anche, pensate, la malattia di Parkinson che è quindi modificabile (ne parleremo dopo). Attenzione

La lista dei fattori di rischio di cadute potenzialmente modificabili è molto lunga ed include ostacoli architettonici e pavimentazioni sconnesse, malattie neurologiche (Parkinson, neuropatie periferiche, insonnia (!) e disturbi del sonno, demenze), metaboliche (diabete, carenze di vitamine B e D, ecc.), cardiologiche (ipotensione, aritmie, ecc.), ortopediche (artrosi, artrite, ernie discali, lombosciatalgie, asimmetrie di bacino, ginocchio/alluce valgo con problemi di corretto appoggio della pianta del piede), psicologiche (paura di cadere (!!), depressione, ecc.), oculistiche (glaucoma, cataratta, disturbi del campo visivo, ecc.), ed altre malattie ancora; ma anche gli effetti collaterali dei farmaci (vertigini, abbassamento della pressione, discinesie da levodopa, effetto fine dose,  ecc.) non vanno sottovalutati.

E la lista è ancora lunga e non si deve dimenticare lo stile di vita (vita solitaria, sregolata) e l’alimentazione (iponutrizione, malnutrizione, carenza di importanti sostanze quali ferro, magnesio, calcio e vitamine causate nell’anziano anche da malassorbimento per alterazioni della flora intestinale), disidratazione (!).

Come vedete, ci sono molte condizioni facilmente controllabili (come l’insonnia e, curiosamente, la paura di cadere, e, importantissimo, la disidratazione) e che meritano la nostra massima attenzione, ed altri fattori che invece sono difficilmente modificabili (malattie croniche) ma che vanno gestiti con l’ottimizzazione delle risorse individuali e sanitarie.

Giusto per anticiparvi un dato: con la sola riabilitazione di gruppo mirato all’equilibrio statico-dinamico le cadute possono essere ridotte del 15-30% … (giusto per ricordare il preziosissimo lavoro che Pinuccia Sanna sta svolgendo da tanti anni con noi).

 

(segue “ LE CADUTE 3 ”)

 

Fonti bibliografiche:

Goswani N, Abulafia C, Vigo D, Moser M, Cornelissen G, Cardinali D. Falls Risk, Circadian Rhythms and Melatonin: Current Perspectives. Cinical Interventions in Aging, 2020; 15: 2165-2174

Rapporto Mondiale OMS sulla prevenzione delle cadute nell’anziano. CESPI – Centro Studi delle Professioni Sanitarie, Torino, 2015

Van Voast Moncada L, Mire LG. Preventing Falls in OIder Persons. American Fam. Phisician. 2017; 96(4): 240-247.

LE CADUTE di Kai S. Paulus

In questo periodo ci stiamo occupando molto del freezing della marcia e dei blocchi motori perché essi sono tra i sintomi più pericolosi della malattia di Parkinson in quanto portano frequentemente a cadute e con conseguenze anche gravi.

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, OMS, le cadute vengono definite come

“pervenire non intenzionalmente, improvvisamente ed inavvertitamente a terra, sul pavimento o altro livello inferiore.”

Ovviamente, le cadute non sono tipiche del Parkinson, e la loro frequenza nella popolazione generale ultrasessantenne è piuttosto alta, circa il 30%, e che sale al 40% negli ultrasettantenni.

Nella malattia di Parkinson la frequenza delle cadute aumenta a causa delle tante difficoltà motorie, quali i passi più piccoli e strascicati, la rigidità, il rallentamento nei cambi posturali, la camptocormia (inclinarsi in avanti), la festinazione (passi veloci in avanti come se si cercasse di inseguire il proprio baricentro), ed il freezing della marcia, cioè l’improvviso incollarsi dei piedi al pavimento durante la camminata. Per tutte queste diverse situazioni la caduta rappresenta una conseguenza spesso traumatica, con ulteriori limitazioni delle proprie autonomie, ansia e preoccupazioni, peggioramento del quadro neurologico con maggior carico per familiari e caregiver e del sistema sanitario.

Per questo motivo è essenziale una maggiore conoscenza del fenomeno da parte di tutti, ammalati, familiari, ma anche degli operatori sanitari, al fine di ottimizzare la prevenzione, la terapia farmacologica, e la riabilitazione convenzionale e complementare.

Ispirato da “La Caduta” di Franco Simula, pubblicato in questo sito il 5 luglio scorso, vorrei percorrere insieme a voi le definizioni, le tipologie, le cause e le terapie delle cadute, per incoraggiare  gli “abitué e professionisti delle cadute”, come gli chiama ironicamente ed amichevolmente Franco Simula, e per individuare delle possibili strategie da adottare per tutti gli interessati (ammalato/a, familiare, caregiver, operatore sanitario), rendendo meno invalidante questo importante capitolo della persona anziana in generale, e della persona affetta da Parkinson in particolare.

(segue “ LE CADUTE 2 ”)

 

Fonti bibliografiche:

Ganz DA, Latham NK. Prevention of Falls in Community-Dwelling Older Adults. New England Journal of Medicine, 2020; 382(8): 734-743.

Palakurthi B, Burugupally SP. Postural instability in Parkinson’s disease: a review. Brain Sciences, 2019; 9: 239-255.

Rapporto Mondiale OMS sulla prevenzione delle cadute nell’anziano. CESPI – Centro Studi delle Professioni Sanitarie, Torino, 2015

Van Voast Moncada L, Mire LG. Preventing Falls in OIder Persons. American Fam. Phisician. 2017; 96(4): 240-247.

 

SPECCHIO DELLE MIE BRAME di Kai S. Paulus

Stamattina ho avuto una interessante conversazione con Fulvio Stradjiot, bioingegnere piemontese, con cui collaboriamo a dei progetti sui blocchi motori e freezing nel Parkinson (progetti che per adesso hanno preso il via in Piemonte ma che presto porteremo a Sassari).

Tra le varie difficoltà ci siamo chiesti perché le persone affette da Parkinson hanno risentito così tanto delle restrizioni dovute alla pandemia del covid-19, e Fulvio aveva la risposta: l’impossibilità di stare e di muoversi insieme agli altri.

 

Sembra che non ci sia niente di particolare in questa risposta visto che tutti noi avevamo lo stesso problema; però, è il Parkinson che è stato particolarmente colpito. Ovviamente l’ansia, le preoccupazioni e l’incessante martellamento dei media hanno dato il loro contributo condizionando le emozioni che nel Parkinson, come sappiamo, rivestono un ruolo di primaria importanza.

Ma ciò che ha reso così vulnerabile il Parkinson è la mancata stimolazione dei Neuroni a specchio.

 

“Il sistema dei neuroni a specchio (mirror neuron system, MNS), studiato da tanti anni ma ancora non pienamente compreso, è costituito da una rete di gruppi di neuroni che si attivano quando un individuo esegue un’azione osservando un altro individuo compiendola” (Jeons e Lee, 2018). Questo sistema è essenziale nelle fasi di sviluppo e di apprendimento quando, per esempio, i bambini imparano a camminare ed a parlare imitando gli adulti.

A differenza degli altri sistemi deputati all’apprendimento che seguono il classico schema di “percezione – elaborazione cognitiva – movimento“, il sistema a specchio è immediato e segue una logica intrinseca dei propri neuroni. Questi neuroni non elaborano ma ‘copiano’ ciò che percepiscono e ciò si traduce immediatamente in movimento. L’unica condizione è che il movimento ‘da copiare’ faccia già parte del repertorio motorio dell’osservatore.

In questo modo, il sistema a specchio raggira i lenti processi associativi – compromessi nel Parkinson – facilitando l’esecuzione del movimento.

Ed è questo che rende la vita sociale e le attività di gruppo così preziose per la riabilitazione parkinsoniana perché i neuroni a specchio permettono di superare il blocco motorio.

Cioè, la persona parkinsoniana tende a bloccarsi ma l’osservazione di altri che si muovono può rappresentare un meccanismo di sblocco. Ecco perché la “solitudine covidiana” è stata devastante per il Parkinson ed ora, gite come quella recente nei campi di lavanda e la ripresa delle nostre attività sociali, ricreative e riabilitative sono essenziali quanto curative, e contribuiscono pertanto al miglioramento della qualità di vita.

Il sistema a specchio pare sia molto importante nel campo delle “terapie delle arti creative” (creative arts therapies, CATs), la nostra amata riabilitazione complementare con musicoterapia, teatro, ballo e coro.

(Fulvio mi ha aperto gli occhio su un argomento molto intrigante e stimolante che sicuramente approfondirò.)

 

Fonti bibliografiche:

Jeon H, Lee SH. From Neurons to Social Beings: Short Review of the Mirror Neuron System Research and its Socio-Psychological and Psychiatric Implications. Clinical Psychopharmacological Neuroscience 2018; 16(1): 18-31

Palermo S, Morese R, Zibetti M, Romagnolo A, Carlotti EG, Zardi A, Valentini MC, Pontremoli A, Lopiano L. What happens when I watch a ballet and I am dyskinetic? A fMRI case report in Parkinson’s disease. Frontiers in Psychology 2020; 11: 1-9.

FREEZING DELLA MARCIA di Kai S. Paulus

 

“La patofisiologia del ‘freezing’ rimane incerta, e non esistono terapie efficaci” (Witt et al., 2019)

 

Ecco, ci risiamo: ogni volta che cerchiamo di approfondire un aspetto, un sintomo, un disagio del Parkinson, subito la scienza ci toglie ogni entusiasmo avvisandoci che non si conoscono ancora bene i meccanismi cerebrali sottostanti al Parkinson e che pertanto non c’è ancora una cura soddisfacente.

Ovviamente non ci diamo per vinti, la ricerca va avanti, ed anche noi della Parkinson Sassari stiamo da tempo focalizzando il nostro interesse su questi incredibili e non comprensibili blocchi motori, di cui ci siamo già occupati diverse volte anche in questo sito:

Definizione

Il team di scienziati intorno a John Nutt (2011) ha definito il freezing of gait (FoG), ovvero il “congelamento della marcia”, come un breve episodio di assenza oppure marcata riduzione dello spostamento in avanti del piede nonostante l’intenzione di camminare.

Per andare ancora più indietro, gli austriaci Gerstmann e Schilder nel 1920 parlarono di “Bewegungsluecke” (lacuna di movimento).

Questa improvvisa e frequente sensazione di avere i piedi come congelati al pavimento accentua notoriamente l’instabilità posturale causando spesso cadute traumatiche e riduce notevolmente le proprie autonomie e la qualità di vita.

 

La marcia

Permettetemi di citare me stesso da “I disturbi della marcia (Pillola n, 17)”, archivio settembre 2018:

 

“Il passo è costituito da una serie di eventi che si susseguono, il ciclo, permettendo lo spostamento del corpo in avanti. Il ciclo del passo comprende gli eventi che intercorrono tra due appoggi successivi sul terreno dello stesso piede.

Illustrazione delle fasi del ciclo del passo registrate tramite device Tecnobody Walker View. Tecnobody Srl 2016

Nei complessi meccanismi della camminata, o marcia, si individuano i seguenti parametri: la forza muscolare che serve per spostarsi e per vincere la forza di gravità, la larghezza della base d’appoggio (la distanza laterale tra i due piedi), la lunghezza del passo, la cadenza del passo (ritmo), la fluidità del movimento, l’inizio della marcia, le deviazioni direzionali (oscillazioni), e l’adattabilità.”

 

Credo che questo breve passaggio renda molto bene la complessità di ciò che diamo completamente per scontato, e che spieghi anche bene la ragione delle difficoltà nel voler intervenire per correggere alterazioni della marcia in caso di malattia: ogni parametro elencato è stato appreso durante l’infanzia con lo sviluppo di tanti circuiti cerebrali che nel corso della vita funzionano squisitamente autonomi ed inconsci.

Quando passeggiamo sull’amata muraglia di Franco Simula osserviamo le persone, il cielo ed il mare, ascoltiamo la musica di Soleandro, e chiacchieriamo con Baraba ed amici, non pensando minimamente allo straordinario lavoro che il nostro cervello sta compiendo per farci fare tutte quelle azioni contemporaneamente, ed il tutto mentre eseguiamo continuamente le sette complicate fasi del passo per spostarci, senza rendercene conto. Incredibile, vero?

 

Ed ora arriva il Freezing a rovinarci tutto.

 

(segue Freezing della Marcia 2)

 

 

Fonti bibliografiche:

Amboni M, Stocchi F, Abbruzzese G, Morgante L, Onofrj M, Ruggeri S, Tinazzi M, Zappia M, Attar M, Colombo D, Simoni L, Ori A, Barone P, Antonini A, on behalf of DEEP Study Group. Prevalence and associated features of self-reported freezing of gait in Parkinson’s disease: The DEEP FOG study. Parkinsonism and Related Disorders, 2015; 21: 644-649.

Di Biase L, Di Santo A, Caminiti ML, De Liso A, Shah SA, Ricci L, Di Lazzaro V. Gait Analysis in Parkinson’s disease: an Overview of the most accurate markers for diagnosis and symptoms monitoring. MDPI Sensors, 2020; 3529; doi:10.3390

Gerstmann J, Schilder P. Bewegungsstoerungen. I. Eigenartige Formen extrapyramidaler Mobilitaetsstoerung. Zeitschrift der Gesellschaft fuer Neurologie und Psyschiatrie 1920; 56: 266-275.

Nutt JG, Bloem BR. Freezing of gait: moving forward on a mysterious clinical phenomenon. Lancet Neurol 2011;10(8): 734-744

Witt I., Ganjavi H, MacDonald P. Relationship between Freezing of Gait and Anxiety in Parkinson’s disease patients: a systemic literature review. Hindawi Parkinson’s disease, Vol 2019, article ID 6836082.

FREEZING DELLA MARCIA 2 di Kai S. Paulus

Fog

(seguito di “Freezing della Marcia”)

 

 

Ora cerchiamo di addentrarci nei meccanismi cerebrali e fisiologici da cui origina il FoG, senza essere troppo tecnici. Per tornare sulla muraglia citata nella prima parte, Franco, Baraba e Soleandro si sono fermati ed ora discutono insieme la questione.

 

Patofisiologia

La scienziata belga Alice Nieuwboer distinse nel 2013 quattro meccanismi diversi che potrebbero stare alla base del freezing della marcia, FoG:

1) il modello di soglia, in cui si accumulano le difficoltà nella deambulazione (passi piccoli, strascicati, rallentati, difficoltà nei passaggi e cambi posturali, ecc.) che poi, quando superano una certa soglia, portano ad improvvisi blocchi motori;

2) il modello di interferenza, in cui si presume che i circuiti motori e cognitivi, strettamente interconnessi, siano competitivi e complementari; nel Parkinson, i neuroni dopaminergici sono compromessi per cui l’elaborazione delle informazioni si sposta eccessivamente sui circuiti cognitivi/emotivi causando un sovraccarico delle capacità di elaborazione di informazioni all’interno dei gangli della base (centro di selezione e integrazione del movimento, principalmente ammalato nel Parkinson). Questo modello spiegherebbe anche il fenomeno delle difficoltà nei dual task (capacità di compiere due azioni contemporaneamente, per es. camminare e parlare, o camminare e portare un vassoio, ecc.) con interruzione dei programmi motori durante accrescente carico cognitivo, e quindi il blocco;

3) il modello cognitivo, che presume un deficit tra conflitto (neuronale, associativo) e sua risoluzione. In condizioni normali, si è in grado (inconsciamente) di prevenire azioni premature e di ritardare la selezione di risposta fino alla risoluzione del conflitto; invece, in caso di FoG tale prevenzione fallisce con decisione troppo rapida e maggiore incongruenza, che alla fine porta al FoG.

4) il modello scoppiato che prevede una separazione tra il programma motorio pianificato e la risposta motoria, e quindi la “idea” di fare qualcosa non potrà essere eseguita.

Per comprendere meglio i blocchi motori, e soprattutto al fine di una possibile prevenzione, è importante tener presente diversi fattori che possono predisporre negli anni allo sviluppo del freezing.

 

Fattori di rischio predisponenti al FoG:

– sesso maschile: in linea con le evidenze scientifiche, le differenze di genere osservate tra i sintomi motori e non motori sono probabilmente dovute all’influenza degli estrogeni nella sintesi di dopamina;

– durata di malattia: il FoG si presenta comunemente negli stadi avanzati di malattia;

– instabilità posturale e difficoltà nella marcia all’inizio di malattia: i sintomi parkinsoniani variano in base al livello di lesione dei circuiti dopaminergici o di selezione di movimento; precoci difficoltà nella deambulazione predispongono pertanto al FoG negli stadi futuri, perché una loro naturale evoluzione;

– fluttuazioni motorie: le fluttuazioni motorie sono associate ad un grado maggiore di deplezione dopaminergica che quindi predisponenti al FoG;

– festinazione: apparentemente la festinazione, la camminata veloce a piccoli passi con tronco inclinato in avanti (inseguire il proprio baricentro), sembra il contrario del FoG. La festinazione probabilmente è dovuta ad un progressivo ritardo dell’elaborazione temporale di schemi motori nelle proiezioni nervose che vanno dal nucleo pallido interno (nei gangli della base) fino all’area premotoria e quella motoria supplementare nella corteccia. Pertanto, i passi diventano sempre più corti fino a raggiungere un limite al quale le aree corticali non riescono più a distinguere lo schema fasico del movimento, necessario a generare il prossimo passo in sequenza portando alla fine al blocco motorio ed al FOG.

 

Tra i sintomi non motori che possono rappresentare un fattore di rischio di FoG ci sono:

  • – disturbi cognitivi: i domini cognitivi probabilmente coinvolti nella generazione di FoG sono la “velocità di elaborazione basale”, “l’abilità di apprendimento“, e le “capacità visuo-spaziali ed esecutive”. Il coinvolgimento delle alterazioni cognitive nel FoG viene illustrato tramite il seguente modello: in condizioni normali le azioni premature (non ancora controllate per la loro fattibilità) vengono evitate oppure ritardate finché l’eventuale conflitto decisionale sarà risolto [tenete presente che siamo dentro i circuiti neuronali del cervello e tutto si svolge al di fuori della nostra coscienza, nel lasso di tempo di pochi nanosecondi]. Invece, se tale sistema di prevenzione/ritardo non funziona, allora viene imposta una più veloce decisione di risposta con maggiore incongruenza ed errore e formazione del blocco motorio.

– ansia e depressione: in studi di Risonanza Magnetica Funzionale si è osservato che nei “Freezer” c’è un interessamento dei circuiti limbici/emozionali con una specie di sovraccarico tra la rete limbica corticale e sottocorticale da una parte, e lo striato (putamen e globo pallido) ventrale (quello dorsale è responsabile dei sintomi motori) dall’altra; tale meccanismo di sovraccarico potrebbe spiegare come l’ansia e depressione (che nascono nel sistema limbico) possono predisporre al FoG.

– sonno: dati controversi esistono per una eventuale predisposizione dei disturbi del sonno, ed in particolare il “disturbo comportamentale nella fase REM” che causa sonno agitato e sonniloquio, ed alcuni studi ipotizzano addirittura una comune genesi tra questi due fenomeni apparentemente molto distanti.

– parola: disturbi del linguaggio (disartria, ipofonia, tachifemia, ecc.) sembrano essere maggiormente presenti in persone che poi svilupperanno il FoG.

– parametri neuroradiologici: recenti studi ipotizzano un valore predittivo per sviluppare il FoG quando, all’esordio della malattia, alla scintigrafia (SPECT DATscan) si osserva un maggiore interessamento del nucleo caudato (oltre al putamen, sempre compromesso), ed alla risonanza magnetica encefalica, delle maggiori iperintensità nella sostanza bianca sottocorticale, causando probabilmente delle interruzioni delle vie associative corticali e di quelle motorie striato-frontali.

– terapia: paradossalmente, la stessa terapia dopaminergica viene tirata in ballo come fattore di rischio nella comparsa dei blocchi motori, e pertanto si parla di FoG levodopa responsivo, FoG levodopa resistente, e FoG indotto da levodopa. Alcuni studi avrebbero osservato che il FoG quasi non esisteva prima dell’era della levodopa ed hanno conseguentemente concluso che il FoG sarebbe dovuto proprio alla stessa levodopa con lunghi ed alti dosaggi. Altri studi invece sostengono che prima non si è osservato il FoG perché non ci si badava essendo le persone talmente ammalate che non camminavano per niente e che l’aspettativa di vita era molto ridotta. In effetti, la clamorosa efficacia della somministrazione di dopamina si ottenne proprio con la quasi miracolosa scomparsa temporanea del freezing prolungato all’inizio degli anni ‘60.

– infine, vengono discussi da parte della ricerca internazionale anche dei biomarker presenti nel liquor cerebrospinale, come il Beta-amiloide 1-42 (Ab42), di cui al momento però non esistono risultati univoci.

 

(segue Freezing della Marcia 3)

 

Fonti bibliografiche:

Bharti K, Suppa A, Tommasin S, Zampogna A, Pietracupa S, Berardelli A, Pantano P. Neuroimaging advances in Parkinson’s disease with freezing of gait: a systematic review. NeuroImage: Clinical, 2019; 24: 1-16.

Gao C, Liu J, Tan Y, Chen S. Freezing of gait in Parkinson’s disease: pathophysiology, risk factors and treatments. Translational Neurodegeneration 2020, 9: 12-34.

Koehler PJ, Nonnekes J, Bloem BR.  Freezing of gait before the introduction of levodopa. Lancet Neurol 2021; 20: 97.

Marques JS, Hasan SM, Siddiquee, Luca CC, Mishra VR, Mari Z, Bai O. Neural Correlates of Freezing of Gait in Parkinson’s Disease: An Electrophysiology Mini-review. Frontiers of Neurology. 2020; 11: 1-12.

Nieuwboer A, Giladi N. Characterizing Freezing of Gait in Parkinson’s Disease: Models of an Episodic Phenomenon. Movement Disorders 2013; 11; 1509-1519.

Nonnekes J, Bloem BR. Biphasic Levodopa-Induced Freezing of Gait in Parkinson’s Disease. Journal of Parkinson’s Disease 2020;10: 1245-1248.

Weiss D, Schoellmann A, Fox MD, Bohnen NJ, Factor SA, Nieuwboer A, Hallett M, Lewis SJG. Freezing of gait: understanding the complexity of an enigmatic phenomenon. Brain 2020;143:14-30.

 

FREEZING DELLA MARCIA 3 di Kai S. Paulus

FoG

(seguito di “Freezing della Marcia 2”)

 

Franco, Baraba e Soleandro hanno concluso la loro animata discussione ed ora arrivano al dunque.

 

Terapia:

L’approccio attualmente più efficace per trattare il FoG è rappresentato dalla riabilitazione neuromotoria e complementare (arte, musica e sport terapia), che esige ovviamente una preventiva ottimizzazione della terapia farmacologica dopaminergica e, quando necessaria, antidolorifica, ansiolitica ed antidepressiva, e correzione di eventuali disturbi del sonno e della digestione. In casi farmacoresistenti sono da prendere in considerazione anche procedure non farmacologiche, quali la stimolazione cerebrale profonda, la stimolazione vagale non invasiva, e le stimolazioni magnetica od a corrente diretta transcraniali.

Dopodiché potrà iniziare il programma riabilitativo fisico e mentale.

 

Per l’importante partecipazione delle funzioni cognitive nella generazione del FoG, si rende necessaria una rieducazione al movimento, alla deambulazione, con la massima partecipazione del Freezer che invece è spesso convinto che “le gambe non funzionino”. Siccome i possibili movimenti alternativi al passo in avanti, e cioè spostare lateralmente il piede, sollevarlo, sollevare il ginocchio, ecc., conferiscono alla persona la consapevolezza del buon funzionamento della gamba, che poi aiuta ad incrementare motivazione, speranza, fiducia, e conseguentemente la ferma convinzione di poter superare il blocco motorio.

 

Per favorire la camminata sono spesso necessari dei trucchi (“cues”) che servono per “ingannare” il sistema “inceppato” e portano al corretto svolgimento del movimento.

 

Tra tali trucchi ci sono:

– la marcia militare, cioè camminare volutamente ed esageratamente come un soldato di parata con le ginocchia ben alzate e con il correspettivo accompagnamento delle braccia

– l’ostacolo: dover superare piccole travi oppure strisce per terra, reali oppure immaginarie

– il ritmo, verbale o musicale, che favorisce il movimento

– l’utilizzo di videogiochi e realtà virtuale che possono combinare diverse strategie con il divertimento che, come sappiamo, porta ad un rafforzamento dopaminergico.

 

Tutti questi trucchi funzionano al momento, mentre spesso, appena non applicate, il FoG si ripresenta come prima comportando frequentemente una sensazione di delusione e di frustrazione..

FoG

Una figura del lavoro di Marquez et al. di Frontiers in Neurology 2020, che illustra molto bene le molteplici connessioni tra corteccia cerebrale e strutture centrali sottocorticali coinvolti nel FoG

 

Per evitare queste situazioni di rassegnazione, bisogna procedere con determinazione con le seguenti, fondamentali strategie:

1) la Consapevolezza: come descritto prima, il fatto di poter “magicamente” eseguire il movimento apparentemente contro ogni previsione, porta inevitabilmente ad un rafforzamento positivo e motivazione della persona

2) l’Esercizio continuo: i trucchi vanno applicati sempre anche nella vita di tutti i giorni, spesso alternandoli tra di loro, per rinforzare sia la consapevolezza sia gli schemi motori compensatori, da poter ridurre il fenomeno bloccante. Ovviamente, sarà bizzarro camminare per strada come un soldato prussiano, ma con l’esercizio permanente i movimenti diventeranno più morbidi e per terzi non osservabili.

 

Spero di non essermi dilungato troppo, ma l’argomento, come avrete notato, è complesso quanto delicato. Sono convinto che comprendere bene i meccanismi che sottostanno al FoG rappresenta il primo passo della cura, e dà al “freezer” la possibilità di affrontarlo con più raziocinio e meno ansia, che, come sopra esposto, non fa altro che alimentare ulteriormente il freezing della marcia.

 

Per scrivere questo articolo ho letto tanti articoli e capitoli di libri presentandovi l’attuale stato di conoscenza della scienza e ricerca internazionale, nella speranza che possa servire per i nostri prossimi percorsi riabilitativi a tema, ovviamente in presenza.

 

Franco, Baraba e Soleandro hanno smesso di parlare accomodandosi su qualche panchina sulla muraglia di Alghero e, chi con l’armonica e chi con chitarra e voce, intonano “Vooooolaaare…”

 

Volare si può sognare si deve!

 

 

Fonti bibliografiche:

Gao C, Liu J, Tan Y, Chen S. Freezing of gait in Parkinson’s disease: pathophysiology, risk factors and treatments. Translational Neurodegeneration 2020, 9: 12-34.

Ge HL, Chen YX, Lin YX, Ge TJ, Yu LH, Lin ZY, Wu XY, Kang DZ, Ding CY. The prevalence of freezing of gait in Parkinson’s disease and in patients with different disease durations and severities. Chinese Neurosurgical Journal 2020; 6: 17-28

Mancini M, Bloem BR, Horak FB, Lewis SJG, Nieuwboer A, Nonnekes A. Clinical and methodological challenges for assessing freezing of gait: future perspectives. Movement Disorders, 2019; 34(6): 783-790.

Perez Parra S, McKay JL, Factor SA. Diphasic Worsening of Freezing og Gaut in Parkinson’s disease. Movement Disorders Clinical Practice, 2020; 7(3): 325-328.

Tosserams A, Mazaheri M, Vart P, Bloem BR, Nonnekes J. Sex and freezing of gait in Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis. Journal of Neurology, 2021; 268: 125-132.

Witt I., Ganjavi H, MacDonald P. Relationship between Freezing of Gait and Anxiety in Parkinson’s disease patients: a systemic literature review. Hindawi Parkinson’s disease, Vol 2019, article ID 6836082.

PAUL BEJJANI (1967-2021)

Siamo alla fine degli anni ’90, ero in scuola di specializzazione di Neurologia, quando Prof. Virgilio Agnetti mi affidò il compito di preparare un seminario sulla stimolazione cerebrale profonda come cura del Parkinson. Credo sia stato il mio primo approccio approfondito con la malattia di Parkinson.

Il neuroscienziato libanese Paul Bejjani è stato un innovatore delle tecniche di stimolazione cerebrale profonda, DBS (deep brain stimolation), che prevede l’inserimento di elettrodi dentro il cervello per idealmente ripristinare i circuiti compromessi dal Parkinson. Tale procedura invasiva è promettente in casi di farmacoresistenza oppure di eccessivi effetti collaterali delle medicine dopaminergiche.

Cresciuto come neurochirurgo alla Salpetriere di Parigi sotto Yves Agid, Paul Bejjani ha descritto nel 2000 una metodica rivoluzionaria per arrivare in modo sicuro con gli elettrodi chirurgicamente fino al nucleo subtalamico, al centro del cervello, che da allora è conosciuta come “linea di Bejjani”, a tutt’oggi la tecnica preferita nella chirurgia neurochirurgica nel Parkinson.

Dopo la formazione in Francia, Bejjani è tornato nel Libanon dove ha lavorato fino alla fine nella Clinica di Neuroscience a Beirut; tale clinica è stata distrutta nella nota esplosione al porto nell’agosto 2020.

Paul Bejjani è stato un eroe, è stato un’eccellenza della neurologia, ha contribuito all’innovamento nel campo della neurochirurgia del Parkinson, ed ha assistito gratuitamente i meno abbienti in tempi di guerra e di pace.

All’inizio dell’anno lui si è ammalato di covid-19, ma ciononostante ha continuato a lavorare e ad occuparsi degli ammalati con cui era sempre in contatto tramite il suo inseparabile auricolare, anche quando aveva necessita di ossigeno-terapia.

Paul Bejjani morì il 16 febbraio 2021, all’età di 53 anni.

Kai Paulus

Fonte bibliografica:

Hariz M, Jabre M, Nohra G, Agid Y. Paul Bejjani In Memoriam. Movement Disorders 2021; 36(5): 1058-1060.

 

“LA SPERANZA E’ UN FARMACO”

“Non disperare”, dice Irene quando mi vede un po’ nervoso dopo una visita domiciliare per conto dell’ADI, “non puoi pretendere che ci siano per tutte le situazioni sempre i farmaci giusti; magari alle persone non servono farmaci, ma parole, quelle giuste, quelle di speranza. Leggi il libro di Fabrizio Benedetti.”

E così ho dato retta alla dott.ssa Irene Melis, psicologa in servizio presso i Servizi Domiciliari della ATS a Sassari. Ed ho fatto molto bene a darle retta.

Fabrizio Benedetti è un neurofisiologo ed insegna fisiologia e neuroscienze all’Università di Torino; lui è noto per i suoi lavori sugli effetti placebo e nocebo, che hanno ottenuto riconoscimenti internazionali.

Il suo libro del 2018, “La Speranza è un Farmaco” merita di essere letto. Specialmente il significativo sottotitolo “Come le parole possono vincere la malattia” conferisce un preciso indirizzo al tema trattato. E che tema!

Certo, sappiamo tutti che le parole di conforto possono aiutare, quelle di speranza possono servire a non mollare, e quelle di incitazione possono motivare, ma è sorprendente che questo tipo di linguaggio agisca allo stesso modo di alcuni farmaci.

Pensate, dott. Benedetti spiega l’impatto del significato delle parole su alcune aree del cervello e racconta la sua ricerca con persone con diverse problematiche. Lui verifica con indagini neuroradiologiche che nel cervello le parole positive agiscono sugli stessi circuiti nervosi come, per esempio, la morfina, quando parole oppure farmaco ottengono lo stesso effetto antidolorifico. Incredibile, vero?

Il libro è ricco di ‘casi clinici’ e di testimonianze, non solo per rafforzare la tesi dello scienziato, ma anche per dimostrare il contrario. Per esempio, una signora finisce al Pronto Soccorso per una banale caduta accidentale, ma poi si aggrava in seguito al comportamento maleducato ed antipatico di medici, infermieri e tecnici; il racconto è molto toccante di come la signora va a finire in questo girone dantesco, ma ugualmente anche di come ne esce dopo il trasferimento in un altro ospedale con personale ‘umano’.

Il libro non si occupa di magia, e non propone un linguaggio mistico-esoterico in sostituzione del farmaco. Al contrario, il neuroscienziato propone l’utilizzo delle parole giuste, ma anche il corretto comportamento da parte del personale sanitario, per rafforzare l’effetto delle cure con l’intento comune di ottenere un miglioramento psicofisico delle persone.

Il testo è molto reale, scientifico, e divulgativo, e lo si può leggere anche senza grandi conoscenze tecniche, solo l’ultimo capitolo, dopo l’avvertimento dell’autore, spiega più approfonditamente i meccanismi dei circuiti, recettori e rispettivi neurotrasmettitori coinvolti.

Lo scienziato piemontese cita, come esempio principale di azione benefica delle parole sulle malattie, proprio la malattia di Parkinson che, grazie alle fitte interconnessioni dopaminergiche tra il sistema motorio e quello limbico/emotivo, si adatta molto bene ad approcci non farmacologici.

Ma questo, caro Fabrizio, noi della Parkinson Sassari lo sappiamo già da molto tempo.

Kai Paulus

 

Fabrizio Benedetto. La Speranza è un Farmaco. Come le parole possono vincere la malattia. Mondadori Libri S.p.A., Milano, 2018, pagine 200, € 18,00

TONINO E GLI ALTRI CAREGIVER

Caro Tonino,

Le scrivo, non per distrarmi ma perché c’è qualche novità per il ‘portatore sano’.

L’altro giorno mi è arrivato il nuovo numero di “Movement Disorders Clinical Practice” in cui ho letto un interessante articolo del gruppo di scienziati statunitensi, olandesi e canadesi intorno a Max Hulshoff sulle difficoltà e sui bisogni del ‘portatore sano’, il/la caregiver, nella gestione della malattia di Parkinson.

Il lavoro è una specie di riassunto di tutti i lavori riguardanti i caregiver pubblicati tra il 2004 ed il 2020. E qua subito una nota dolente: gli articoli scientifici considerati sono in tutto 27, e paragonati agli oltre 84.000 sulla malattia di Parkinson, sono davvero pochissimi, come per indicare che coloro che si occupano ed assistono le persone ammalate di Parkinson non vengano considerati dalla scienza ufficiale.

Dallo studio si evince che sembra molto difficile quantificare il peso, i bisogni e le capacità di affrontare [traduzione delle parole utilizzate dagli autori: burden=peso, needs=bisogni, coping=capacità di affrontare] le più variegate situazioni della persona che assiste un’ammalato/a di Parkinson, e specialmente nelle varie fasi della malattia, e solo una ricerca ci è riuscita sinora, quella di Pablo Martinez-Martin e colleghi nel 2019. Però sono proprio questi i parametri, cioè peso, bisogni e capacità, che bisogna comprendere per poter eventualmente intervenire ed aiutare i caregiver socialmente, culturalmente ed istituzionalmente.

Nell’articolo “Il Portatore Sano” pubblicato in questo sito, che potete trovare nell’archivio sotto ‘marzo 2020’, abbiamo ampiamente affrontato i tanti aspetti di questo ‘lavoro’, e quindi qui non vorrei soffermarmi sui particolari, però leggete anche le incredibili testimonianze nei commenti che descrivono molto bene la realtà quotidiana e le tante difficoltà nell’affrontare costantemente la sindrome parkinsoniana, con le sue continue fluttuazioni e volubilità, le sue improvvisazioni ed imprevedibilità.

Questa volta gli scienziati hanno osservato la qualità di vita dei caregiver e concludono che il sonno, il tono dell’umore ed il tempo dedicato a sé stessi sono messi in pericolo; questi ‘pesi’ ovviamente richiamano i ‘bisogni’, le necessità, gli aiuti, che a loro volta condizionano le capacità individuali nell’affrontare l’assistenza; d’altra parte, se non ci sono sufficienti capacità nell’affrontare le difficoltà, allora il peso e la fatica, non solo fisica ma anche mentale, aumentano enormemente portando l’asta dei bisogni, degli aiuti, a livelli non più raggiungibili.

Di conseguenza accrescono preoccupazioni, ansia, senso di inadeguatezza e di frustrazione; con l’ansia incrementano l’insonnia e la riduzione del tono dell’umore; alla fine prevalgono incomprensioni e difficoltà di comunicazione, ed anziché alleggerire i disagi di una persona, ora ci saranno due persone che necessitano di notevoli aiuti.

Gli autori concludono che ci vogliono più attenzione e più studi scientifici che esaminino approfonditamente la situazione dei ‘portatori sani’, coloro che gestiscono quotidianamente, e spesso giorno e notte, le persone con Parkinson, perché soprattutto da loro, gli eroi nell’ombra, dipende la salute e la qualità di vita dei loro assistiti.

Penso che questo articolo dimostri che qualcosa stia cambiando e che la sensibilità della comunità scientifica verso i caregiver stia migliorando. E’ questa la novità.

Cordiali saluti,

Kai Paulus

 

Fonti bibliografiche:

Hulshoff MJ, Book E, Dahodwala N, Tanner CM, Robertson C, Marras C. Current knowledge on the evolution of care partner burden, needs, and coping in Parkinson’s Disease. Movement Disorders Clinical Practice 2021; 8(4):510-520.

 

GIORNATA MONDIALE PARKINSON 2021

Parkinson Mondiale

Recentemente abbiamo conosciuto Massimiliano Iachini, presidente della Associazione Italiana Giovani Parkinsoniani, che ci ha invitato al suo evento ‘zoom’ in occasione della Giornata Mondiale della malattia di Parkinson del 11 aprile 2021.

La nostra Parkinson Sassari è molto legata a questa ricorrenza internazionale, avendoci più volte aderito negli ultimi anni. Indimenticabile il nostro convegno per la Giornata Mondiale del 2014 al Palazzo della Provincia (vedi l’articolo nel nostro archivio in aprile 2014) con la partecipazione di molti amici, personaggi ed anche della Dinamo Sassari; durante i preparativi mi era anche venuta l’idea del nostro motto “Volare si può, sognare si deve”.

Parkinson Mondiale

Quindi oggi alle ore 12,00 (fino a oltre le 15,00!), con il nostro presidente Franco Simula e la nostra nuova fisioterapista Elenia Mainiero ci siamo affacciati a questo vivace mondo del Parkinson Giovanile ed abbiamo conosciuto tante interessanti e simpatiche persone: Francesca de Bartolomeis della Fuerte Es La Vida Parkinson No Limits, dalla Danimarca l’attivissima Elisabeth Ildal presidente della Cure4Parkinson danese e pregressa Advocate del World Parkinson Congress, l’affascinate e spettacolare britannico Tom Isaacs, in collegamento anche il cileno Josè residente in California e tanti altri, tutti accomunati dalla enorme voglia di vivere e di vincere.

Giornata mondiale Parkinson

I moderatori Massimiliano Iachini e Francesca De Bartolomei

La videoconferenza era caratterizzata da tanti contributi video delle varie attività svolte dai soci, dal trekking, alla vela, dal tennis tavolo alla discesa di sci, dal canto e ballo fino all’esecuzione di violoncello in alta montagna. Durante il collegamento si ascoltava tanta musica, si cantava, ballava, e si scherzava; insomma, un po’ come facciamo noi, con tanta allegria.

Giornata Mondiale Parkinson

Tom Isaacs, Inghilterra, e Josè, California

Personalmente mi ha colpito che non si parlava di disagi e difficoltà, né si faceva accenno a medici o farmaci, ma tutti i contribuiti ed interventi erano particolarmente positivi e costruttivi, come per sottolineare l’impatto e la forza delle attività fisico-sportivo-culturali nella gestione del Parkinson. Grande esempio, ne avevo proprio bisogno, perché due giorni fa mi ha scioccato il racconto di un giovane parkinsoniano che a causa della malattia ha dovuto fare grandi rinunce professionali ed era molto sfiduciato per il suo futuro. Ora potrò fargli coraggio.

Giornata Mondiale Parkinson

Elisabeth, Danimarca

Già da un po’ di tempo ho questa idea, ma ora questa conferenza mi ha convinto e chiederò al nostro direttivo di creare una sezione per le persone giovani con Parkinson per poter meglio rispondere alle loro esigenze e bisogni, coinvolgendoli nelle attività associative e dando loro più fiducia e prospettive.

Kai Paulus